juli 2007: Bron: Sprinfield: Meer informatie kunt u opvragen bij Springfield, zie hun website.

Van Peter Hoogerhuis, directeur van Springfield kregen we het verzoek een wetenschappelijk artikel over curcumine - kurkuma dat al enkele jaren bij ons op de site stond te vervangen door onderstaand artikel geschreven door geschreven door apotheker Drs. Kiauw de Munck-Khoe en geplaatst in Arts & Apotheker nr. 3-2007, pag. 3237. We willen er nadrukkelijk op wijzen dat de informatie die ons is toegestuurd ongewijzigd hier wordt geplaatst maar voor volle verantwoordelijkheid van de auteur is. Verder is onze disclaimer uiteraard van toepassing zoals op alles op deze site


Hier de e-mail zoals Springfield ons verzocht dit artikel te plaatsen.

Beste Kees,

In onze immer voortdurende zoektochten naar betere supplementen, zijn we gestuit op een vorm van curcumine die duidelijk beter (tot 6 x beter) wordt opgenomen door het lichaam. We hebben al een zogenaamd artsenartikel geschreven en ook verzonden aan de relevante artsen.

Het artsenartikel is ook verschenen in Arts & Apotheker nr. 3-2007, pag. 3237.

Het artikel is geschreven door Drs. Kiauw de Munck-Khoe. Zij is apotheker en werkt parttime voor ons. We hebben nu een eenvoudiger, hopelijk beter leesbare versie gemaakt van dat artikel. Die stuur ik je in de bijlage mee.

CURCUMINE

BREDE ANTICARCINOGENE WERKING
Al enkele decennia wordt curcumine, de gele kleurstof uit curcuma (Curcuma longa), onderzocht in verband met antioxidatieve, ontstekingsremmende, antimutagene en anticarcinogene effecten. Vele in vitro- en in vivo-studies wijzen op een kankerremmend effect bij kankercellijnen van darmen, 12-vingerige darm, maag, lever, alvleesklier, long, prostaat, borst, bloed en huid[1,2,3].

Het bijzondere van curcumine is dat het selectief tegen kankercellen werkt en het dus voor gezonde lichaamscellen niet toxisch is en geen onderdrukking van het immuunsysteem en beenmerg geeft[4]. Bovendien maakt curcumine kankercellen gevoeliger voor chemo- en radiotherapie (oncolyitica) en kan het resistent geworden kankercellijnen weer vatbaar maken voor dergelijke therapiën.

De veelbelovende eigenschappen van curcumine rechtvaardigen meer klinisch onderzoek naar de rol die het zou kunnen spelen voor een effectievere en beter verdraagbare standaard kankertherapie.

Naast curcumine hebben ook de andere curcuminoïden uit curcuma (desmethoxycurcumine en bisdesmethoxycurcumine) en Ar-turmeron (het hoofdbestanddeel uit de vluchtige olie) ontstekings- en tumorremmende eigenschappen[5-10]. Ook de metaboliet tetrahydrocurcumine en overige metabolieten dragen bij aan de kankerremmende eigenschappen van curcumine[11,12].

KLINISCHE STUDIES
Inmiddels zijn er talloze in-vitrostudies en enkele dierstudies verricht met veelbelovend resultaat. Er is een begin gemaakt met klinische studies bij een klein aantal patiënten en zeven groter opgezette klinische onderzoeken staan op stapel. Daarin wordt het effect van curcumine bestudeerd bij multiple myeloma, darmkanker en alvleesklierkanker. Zeer recent is een studie afgerond - maar nog niet gepubliceerd - met curcumine bij gevorderde alvleesklierkanker.

• In een studie onder vijf patiënten met goedaardige poliepen, welke vaker in hun familie voorkwamen, verminderde zowel het aantal als de grootte van de poliepen met 60%, na 6 maanden inname van 1440 mg curcumine aangevuld met 60 mg quercetine per dag.

• Bij twaalf patiënten met darmkanker (in de stadia Dukes A, B en C) gaf de hoogste dosis curcumine van 3600 mg een vermindering van oxidatieve DNA-schade in het kwaadaardige darmweefsel.

• Bij 25 patiënten met een hoog risico op verschillende kankers was bij sommigen een verbetering te zien in het voorstadium van kanker na 3 maanden gebruik van hoge doses curcumine (tot 8 gram per dag). Het betrof hier patiënten met recent geopereerde blaaskanker, ziekte van Bowen (plaveiselcarcinoom van de opperhuid), gezwelvorming in de hals of nek, orale leukoplakie (carcinoom in aanleg) en intestinale metaplasie van de maag[2].

De slechte biologische beschikbaarheid van curcumine, waardoor er maar zeer weinig curcumine in het lichaam terecht komt, zou een belemmering kunnen zijn voor een optimaal effect in de praktijk. Curcumine wordt bij mensen vrijwel volledig gemetaboliseerd in de darmwand en de lever en wordt nauwelijks intact opgenomen. Slechts bij zeer hoge doseringen (vanaf ca. 3,6 gram) is curcumine aantoonbaar in het bloed[13,14].

Het klinische effect zou mogelijk kunnen verbeteren door toevoeging van Ar-turmeron uit de vluchtige olie van curcuma. Ar-turmeron zou de afbraak van curcumine remmen en de biologische beschikbaarheid en verblijfsduur in het lichaam van curcumine aanzienlijk verhogen.

CURCUMINE EN NF-KAPPA-B

CURCUMINE: MULTI-TARGET REMMING VAN CARCINOGENESE
Van curcumine is aangetoond dat het in-vitro een tumorremmend effect heeft in alle drie de stadia van carcinogenese[1]: initiatie, promotie en progressie. Curcumine remt via verschillende aangrijpingspunten het ontstaan en doorgeven van intracellulaire signalen die kankergroei bevorderen. Deze signaalroutes worden gestart door chronische ontstekingsprocessen en worden door ontregelde cellen verder in stand gehouden.

Recent hebben wetenschappers vastgesteld dat een groot deel van de werking van curcumine terug te voeren is op de remming van de activering van NF-kappaB. Dit is een belangrijke eigenschap, omdat NF-kappaB in kankercellen voortdurend geactiveerd is en tumorgroei stimuleert.

Remming van het ontregelde NF-kappaB maakt het (weer) mogelijk dat kankercellen doodgaan, terwijl gezonde cellen ongemoeid blijven.
NF-kappaB (Nuclear Factor-kappaB) is een transcriptiefactor (overdracht van genetische informatie) die de proliferatie en overleving van gezonde cellen reguleert in antwoord op bedreigende invloeden.

In kankercellen zet NF-kappaB signaalroutes in gang die betrokken zijn bij tumorgroei en -progressie. Door inactivering van NF-kappaB verhindert curcumine de aanmaak van talloze procarcinogene signaalstoffen (cytokinen). Ook de immuunmodulerende werking van curcumine draagt bij aan de kankerremmende effecten.

CURCUMINE: BEGINSTADIUM TOT VERGEVORDERD
Stadium van kanker
Ontstekingsprocessen zouden continu, in alle drie de stadia van carcinogenese, een belangrijke rol spelen.
In de initiatiefase geven ontstekingsprocessen mede aanleiding tot onherstelbare schade aan de cel.
In de promotiefase zijn ontstekingsprocessen betrokken bij verhindering van apoptose en bij inductie van signalen (cytokinen) die proliferatie stimuleren.
In de progressiefase komen factoren tot expressie die invasie en metastase van kankercellen bevorderen.

Upregulatie (opschroeven) van NF-kappaB speelt een sleutelrol in het gehele carcinogene proces. NF-kappaB is een mediator van ontstekingsprocessen en carcinogene progressie en metastase (zie figuur 2 en 3) en komt in alle kankerstadia tot verhoogde expressie[1]. Bovendien ontwikkelen kankercellen onder invloed van NF-kappaB resistentie tegen oncolytica en bestraling[1].

INITIATIE
Curcumine kan de transformatie van normale cellen (initiatiefase) voorkomen door remming van ontstekingsreacties en/of onder invloed (inductie) van fase II-enzymen in de lever. Als antioxidant remt curcumine celschade door oxidatieve stress veroorzaakt door carcinogene stoffen uit voeding of het milieu of door geactiveerde immuuncellen die betrokken zijn bij het ontstekingsproces. Curcumine remt de vorming van ontstekingsmediatoren – prostaglandinen en leukotriënen – via remming van de enzymen cyclo-oxygenase-2 en lipoxygenase. Dit gebeurt onder andere onder invloed van de remming van NF-kappaB[1]. Verder bevordert curcumine de uitscheiding van carcinogene stoffen door inductie van fase II-metaboliserende enzymen in de lever (glutathion S-transferase, glutathionreductase)[1].

PROLIFERATIE EN PROGRESSIE
In het proliferatie- en progressiestadium kan curcumine de overlevingsstrategieën van kankercellen blokkeren. Kankercellen onttrekken zich aan controlemechanismen die de delingscyclus van de cel controleren en die geprogrammeerde celdood (apoptose) moeten induceren bij onherstelbare schade. Curcumine remt de tumorgroei door het stoppen van de ongecontroleerde celdeling en door herstel van apoptose. Het remt metastasering door verhindering van angiogenese (nieuwvorming van bloedvaten) en van het invasieve vermogen van kankercellen[1,3,18-25]. Dit verloopt deels via remming van NF-kappaB.

Bij muizen die geïmplanteerd waren met humane prostaatkankercellen (PC-3-cellen) verminderde de orale toediening van curcumine de tumorgroei en maakte deze gevoeliger voor chemo- en bestralingstherapie.

Aangetoond werd dat curcumine bij de behandelde muizen de expressie van het oncoproteïne MDM2 verminderde. Daarnaast werd in-vitro inductie van apoptose aangetoond.

Bij immunodeficiënte muizen met geïmplanteerde humane borstkankercellen (MDA-MB-231) werd bij 68% van de met curcumine behandelde muizen geen longmetastases gezien, terwijl dit bij de onbehandelde muizen slechts bij 17% het geval was.

Bij de behandelde muizen werd verminderde NF-kappaB/Ap-1-activiteit, verminderde expressie van een metastase-bevorderend proteïne (MMP) en inductie van apoptose aangetoond.

CURCUMINE EN CHEMOTHERAPIE
Er zijn tot nu toe geen aanwijzingen dat curcumine het effect van chemo- of radiotherapie tegenwerkt. Vele in-vitro- en enkele in-vivo-studies laten juist het tegendeel zien. Curcumine kan het effect van oncolytica juist versterken en zelfs resistentie doorbreken[26-28]. Daarom zou het aan te bevelen zijn om meer klinisch onderzoek te doen naar de waarde van curcumine als toevoeging bij standaard kankertherapie.
Een uitzondering geldt mogelijk voor het oncolyticum doxorubicine. Hoewel curcumine in-vitro resistentie tegen doxorubicine kan tegengaan, is er een vermindering van het effect van doxorubicine door curcumine gerapporteerd.

Muizen met naar de longen gemetastaseerde humane borstkankercellen (MDA-MB-435LVB) kregen curcumine (via het voer) en/of het oncolyticum paclitaxel (per injectie). Curcumine alleen en in combinatie met paclitaxel gaf significant minder en kleinere longmetastases ten opzichte van de controlegroep. Paclitaxel alleen gaf slechts een matige vermindering van metastases. Paclitaxel gaf juist een inductie van factoren die metastase bevorderen (COX-2- en MMP-9). Curcumine kon dit verhinderen door inhibitie van de NF-kappaB-route.

Veel kankerceltypen ontwikkelen resistentie tegen oncolytica. Voor een deel is NF-kappaB hierbij betrokken. De meeste oncolytica activeren NF-kappaB en bevorderen daarmee de overleving, proliferatie, invasie en metastase van kankercellen[23,24,31].
Oncolytica geven verder een overexpressie van geneesmiddelpompen in kankercellen. Geneesmiddelpompen zijn transportproteïnen aan celmembranen die oncolytica, of andere schadelijke stoffen, de cel uit ‘pompen’. Hierdoor neemt de effectiviteit van het oncolyticum af.

In-vitro kan curcumine juist wel effectief zijn bij kankercellen die niet meer reageren op oncolytica. Ook maakt curcumine (in-vitro) verschillende resistente kankercellijnen weer gevoelig voor oncolytica. Resistentievermindering is gerapporteerd voor kankercellijnen van maag, nieren, long (niet-kleincellig longcarcinoom), borst, cervix, bloed en huid (melanoom) tegen een groot aantal oncolytica[5,11,22,32-37].

Remming van geneesmiddelpompen en inductie (herstel) van apoptose zijn hiervoor verantwoordelijk. Dit effect is aangetoond voor alle drie de curcuminoïden en voor de metaboliet tetrahydrocurcumine[5,11].

BESCHERMING VAN IMMUUNCELLEN
Kanker geeft een verstoring van het immuunsysteem. Daar bovenop veroorzaken oncolytica, soms zeer ernstige, immunosuppressie. Via mechanismen, die door oxidatieve stress in gang gezet worden, induceren kankercellen celdood van lymfocyten en atrofie van de thymus[4].

Curcumine herstelt door kanker veroorzaakte immunosuppressie[4,38,39]. In experimenten met tumordragende muizen kon toediening van curcumine lymfocyten in thymus en milt en voorlopercellen in beenmerg beschermen tegen celdood[4,38,39]. Daarbij kwam het aantal lymfocyten weer op een normaal peil. In-vitro is aangetoond dat curcumine lymfocyten ook beschermt tegen stralingsschade.

Curcumine zou mogelijk ook een rol kunnen spelen in de nabehandeling van kanker. Oxidatieve stress en immunosuppressie kunnen nog lang aanhouden na een chemokuur of bestraling. De antioxidatieve en immuuncel-herstellende werking van curcumine zou kunnen bijdragen aan de kwaliteit van leven en het voorkomen van een recidief.

BIOLOGISCHE BESCHIKBAARHEID CURCUMINE
Curcumine wordt vrijwel volledig gemetaboliseerd in de darmwand en in de lever en wordt nauwelijks als zodanig systemisch opgenomen. Slechts bij zeer hoge doseringen (vanaf ca. 3,6 gram) is curcumine aantoonbaar in het bloed. Toevoeging van Ar-turmeron (vluchtige olie uit curcuma) zou de biologische beschikbaarheid en retentietijd van curcumine aanzienlijk verhogen.

VEILIGHEID Curcumine is zeer veilig. Een dosering van 8 gram per dag gedurende 3 maanden is nog veilig gebleken voor mensen[2]. Meer dan 8 gram is praktisch niet oraal inneembaar vanwege de massa.

¬LITERATUUR
1. Thangapazham RL, Sharma A, Maheshwari RK. Multiple molecular targets in cancer chemoprevention by curcumin. AAPS J. 2006 Jul 7;8(3):E443-9.
2. Cheng AL, Hsu CH, Lin JK et al. Phase I clinical trial of curcumin, a chemopreventive agent, in patients with high-risk or pre-malignant lesions. Anticancer Res. 2001 Jul-Aug;21(4B):2895-900.
3. Lev-Ari S, Starr A, Vexler A et al. Inhibition of pancreatic and lung adenocarcinoma cell survival by curcumin is associated with increased apoptosis, down-regulation of COX-2 and EGFR and inhibition of Erk1/2 activity. Anticancer Res. 2006 Nov-Dec;26(6B):4423-30. 4. Bhattacharyya S, Mandal D, Sen GS el al. Tumor-induced oxidative stress perturbs nuclear factor-kappaB activity-augmenting tumor necrosis factor-alpha-mediated T-cell death: protection by curcumin. Cancer Res. 2007 Jan 1;67(1):362-70.
5. Chearwae W, Shukla S, Limtrakul P et al. Modulation of the function of the multidrug resistance-linked ATP-binding cassette transporter ABCG2 by the cancer chemopreventive agent curcumin. Mol Cancer Ther. 2006 Aug;5(8):1995-2006.
6. Wortelboer HM, Usta M, van Zanden JJ et al. Inhibition of multidrug resistance proteins MRP1 and MRP2 by a series of alpha,beta-unsaturated carbonyl compounds. Biochem Pharmacol. 2005 Jun 15;69(12):1879-90.
7. Kim JE, Kim AR, Chung HY et al. In vitro peroxynitrite scavenging activity of diarylheptanoids from Curcuma longa. Phytother Res. 2003 May;17(5):481-4.
8. Ji M, Choi J, Lee J et al. Induction of apoptosis by ar-turmerone on various cell lines. Int J Mol Med. 2004 Aug;14(2):253-6.
9. Jayaprakasha GK, Jena BS, Negi PS et al. Evaluation of antioxidant activities and antimutagenicity of turmeric oil: a byproduct from curcumin production. Z Naturforsch [C]. 2002 Sep-Oct;57(9-10):828-35.
10. Lee SK, Hong CH, Huh SK et al. Suppressive effect of natural sesquiterpenoids on inducible cyclooxygenase (COX-2) and nitric oxide synthase (iNOS) activity in mouse macrophage cells. J Environ Pathol Toxicol Oncol. 2002;21(2):141-8.
11. Limtrakul P, Chearwae W, Shukla S et al. Modulation of function of three ABC drug transporters, P-glycoprotein (ABCB1), mitoxantrone resistance protein (ABCG2) and multidrug resistance protein 1 (ABCC1) by tetrahydrocurcumin, a major metabolite of curcumin. Mol Cell Biochem. 2007 Feb;296(1-2):85-95. Epub 2006 Sep 8.
12. Somparn P, Phisalaphong C, Nakornchai Set al. Comparative antioxidant activities of curcumin and its demethoxy and hydrogenated derivatives. Biol Pharm Bull. 2007 Jan;30(1):74-8.
13. Garcea G, Berry DP, Jones DJ et al. Consumption of the putative chemopreventive agent curcumin by cancer patients: assessment of curcumin levels in the colorectum and their pharmacodynamic consequences. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005 Jan;14(1):120-5.
14. Sharma RA, Euden SA, Platton SL et al. Phase I clinical trial of oral curcumin: biomarkers of systemic activity and compliance. Clin Cancer Res. 2004 Oct 15;10(20):6847-54.
15. http://www.wipo.int/pctdb/en/wo.jsp?wo=2006129323
16. Cruz-Correa M, Shoskes DA, Sanchez P et al. Combination treatment with curcumin and quercetin of adenomas in familial adenomatous polyposis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006 Aug;4(8):1035-8. Epub 2006 Jun 6.
17. Jagetia GC, Aggarwal BB. "Spicing up" of the immune system by curcumin. J Clin Immunol. 2007 Jan;27(1):19-35. Epub 2007 Jan 9.
18. Bachmeier B, Nerlich AG, Iancu CM et al. The chemopreventive polyphenol curcumin prevents hematogenous breast cancer metastases in immunodeficient mice. Cell Physiol Biochem. 2007;19(1-4):137-52.
19. Deeb D, Jiang H, Gao X et al. Curcumin (Diferuloyl-methane) Sensitizes Human Prostate Cancer Cells to TRAIL/Apo2L-induced Apoptosis by Suppressing NF-{kappa}B via Inhibition of Pro-survival Akt Signaling Pathway. J Pharmacol Exp Ther. 2007 Feb 8; [Epub ahead of print]
20. Aggarwal BB, Banerjee S, Bharadwaj U et al. Curcumin induces the degradation of cyclin E expression through ubiquitin-dependent pathway and up-regulates cyclin-dependent kinase inhibitors p21 and p27 in multiple human tumor cell lines. Biochem Pharmacol. 2007 Apr 1;73(7):1024-32. Epub 2006 Dec 15.
21. Shankar S, Srivastava RK. Involvement of Bcl-2 family members, phosphatidylinositol 3'-kinase/AKT and mitochondrial p53 in curcumin (diferulolylmethane)-induced apoptosis in prostate cancer. Int J Oncol. 2007 Apr;30(4):905-18.
22. Li M, Zhang Z, Hill DL et al. Curcumin, a dietary component, has anticancer, chemosensitization, and radiosensitization effects by down-regulating the MDM2 oncogene through the PI3K/mTOR/ETS2 pathway. Cancer Res. 2007 Mar 1;67(5):1988-96.
23. Gu L, Findley HW, Zhou M. MDM2 induces NF-kappaB/p65 expression transcriptionally through Sp1-binding sites: a novel, p53-independent role of MDM2 in doxorubicin resistance in acute lymphoblastic leukemia. Blood. 2002 May 1;99(9):3367-75.
24. Hu Q, Zhou MX, Liu SY et al. [Regulation of NF-kappaB/P65 by MDM2 in acute lymphoblastic leukemia in childhood][Article in Chinese] Zhonghua Er Ke Za Zhi. 2003 Dec;41(12):921-4.
25. Mitra A, Chakrabarti J, Banerji A et al. Curcumin, a potential inhibitor of MMP-2 in human laryngeal squamous carcinoma cells HEp2. J Environ Pathol Toxicol Oncol. 2006;25(4):679-90.
26. Kamat AM, Sethi G, Aggarwal BB. Curcumin potentiates the apoptotic effects of chemotherapeutic agents and cytokines through down-regulation of nuclear factor-{kappa}B and nuclear factor-{kappa}B-regulated gene products in IFN-{alpha}-sensitive and IFN-{alpha}-resistant human bladder cancer cells. Mol Cancer Ther. 2007 Mar;6(3):1022-30.
27. Howells LM, Mitra A, Manson MM. Comparison of oxaliplatin- and curcumin-mediated antiproliferative effects in colorectal cell lines. Int J Cancer. 2007 Feb 28; [Epub ahead of print] 28. Park K, Lee JH. Photosensitizer effect of curcumin on UVB-irradiated HaCaT cells through activation of caspase pathways. Oncol Rep. 2007 Mar;17(3):537-40.
29. Pesic M, Markovic JZ, Jankovic D et al. Induced resistance in the human non small cell lung carcinoma (NCI-H460) cell line in vitro by anticancer drugs. J Chemother. 2006 Feb;18(1):66-73. 30. http://www.mdanderson.org/publications/network/display.cfm?id=13319de6-462f-11d5-811400508b603a14&method=displayfull#four
31. Aggarwal BB, Shishodia S, Takada Y et al. Curcumin suppresses the paclitaxel-induced nuclear factor-kappaB pathway in breast cancer cells and inhibits lung metastasis of human breast cancer in nude mice. Clin Cancer Res. 2005 Oct 15;11(20):7490-8.
32. Weir NM, Selvendiran K, Kutala VK et al. Curcumin Induces G(2)/M Arrest and Apoptosis in Cisplatin-Resistant Human Ovarian Cancer Cells by Modulating Akt and p38 MAPK. Cancer Biol Ther. 2007 Feb 5;6(2) [Epub ahead of print]
33. Chearwae W, Wu CP, Chu HY et al. Curcuminoids purified from turmeric powder modulate the function of human multidrug resistance protein 1 (ABCC1). Cancer Chemother Pharmacol. 2006 Feb;57(3):376-88. Epub 2005 Jul 14.
34. Chang HY, Pan KL, Ma FC et al. [The study on reversing mechanism of multidrug resistance of K562/A02 cell line by curcumin and erythromycin] [Article in Chinese] Zhonghua Xue Ye Xue Za Zhi. 2006 Apr;27(4):254-8.
35. Tang XQ, Bi H, Feng JQ et al. Effect of curcumin on multidrug resistance in resistant human gastric carcinoma cell line SGC7901/VCR. Acta Pharmacol Sin. 2005 Aug;26(8):1009-16.
36. Limtrakul P, Anuchapreeda S, Buddhasukh D. Modulation of human multidrug-resistance MDR-1 gene by natural curcuminoids. BMC Cancer. 2004 Apr 17;4:13.
37. Chearwae W, Anuchapreeda S, Nandigama K et al. Biochemical mechanism of modulation of human P-glycoprotein (ABCB1) by curcumin I, II, and III purified from Turmeric powder. Biochem Pharmacol. 2004 Nov 15;68(10):2043-52.
38. Bhattacharyya S, Mandal D, Saha B et al. Curcumin prevents tumor-induced T cell apoptosis through Stat-5a-mediated Bcl-2 induction. J Biol Chem. 2007 Mar 28; [Epub ahead of print] 39. Pal S, Bhattacharyya S, Choudhuri T et al. Amelioration of immune cell number depletion and potentiation of depressed detoxification system of tumor-bearing mice by curcumin. Cancer Detect Prev. 2005;29(5):470-8. Epub 2005 Sep 26.
40. Srinivasan M, Rajendra Prasad N et al. Protective effect of curcumin on gamma-radiation induced DNA damage and lipid peroxidation in cultured human lymphocytes. Mutat Res. 2006 Dec 10;611(1-2):96-103. Epub 2006 Sep 14.


Plaats een reactie ...

1 Reactie op "Achtergrond en werking van het voedingssupplement Curcumine - Kurkuma dat bij zo goed als alle kankersoorten en naast chemo en bestraling een bewezen therapeutisch effect heeft"

  • Willem van Doorn :
    Ik woon in Pattaya, Thailand. Daar is bij iedere 'super' (ondermeer Tesco Lotus) kurkuma onbekend. Wel is er Currypoeder ('Indian choice') verkrijgbaar, maar dat is -naar ik veronderstel- iets anders. Wat te doen? Gaarne bericht op mijn e-mail adres. Hoogachtend, W. v. D.

Gerelateerde artikelen