Aan dit artikel is enkele uren gewerkt. Opzoeken, vertalen, plaatsen enz. Als u ons wilt ondersteunen dan kan dat via een al of niet anonieme donatie. Elk bedrag is welkom hoe klein ook. Klik hier als u ons wilt helpen kanker-actueel online te houden Wij zijn een ANBI organisatie en dus is uw donatie aftrekbaar voor de belasting.

19 oktober 2016: Dr. Burzynski is op nagenoeg alle punten vrijgesproken en mag weer als arts werken en zijn antineoplastons gebruiken. Hier het artikel met de uitspraak van het Texaanse Gerechtshof waar ik me niet aan waag om dit te vertalen want is te technisch voor mij. Maar belangrijkste is dat Dr. Burzynski weer mag werken als arts. 

http://kanker-actueel.nl/NL/dr-burzynski-heeft-veel-succes-met-zijn-aanpak-van-kanker-een-overzicht-van-belangrijke-publicaties-over-de-methode-van-dr-burzynski.html

31 maart 2012: dit artikel uit 2004 is nog steeds relevant en beschrijft uitstekend hoe dr. Burzynski zijn antineoplaston therapie functioneert.

Tineke Jager vertaalde voor ons dit interview met Dr. Burzynski. Waarvoor dank. Dit is de vertaling van een artikel dat is verschenen in: Lef Magazine Mei 2004

Het mysterie van de antineoplastonen ontrafelen
Een natuurlijk kankerbestrijdend middel
door Terri Mitchell

Toen dr. Stanislaw Burzynski in de jaren 60 op zoek ging naar factoren die kanker konden bestrijden, had hij niet kunnen denken dat hij een van de meest veelbelovende kankertherapieën van de eenentwintigste eeuw zou ontdekken. Hij had er ook geen idee van dat het veertig jaar zou duren om een paar peptiden te isoleren uit het menselijk lichaam.

De oorsprong van peptiden
Peptiden zijn afgeleid van twee of meer aminozuren door de combinatie van de aminogroep van één zuur met de carboxylgroep van een ander zuur, en worden doorgaans verkregen door de partiële hydrolyse van eiwitten. Deze ketens van aminozuurresiduen hebben bijzondere biologische functies: sommige reguleren hormoonspiegels en andere hebben een antibiotische werking.
Artsen in het oude Egypte, Griekenland, India en Rome hebben het bestaan van wat we nu peptiden noemen voorspeld. Deze oude genezers dachten dat gezonde mensen stoffen in hun lichaam had die eruit konden worden gehaald en in zieke mensen worden overgebracht om ze te genezen. De werking van deze mysterieuze factoren was eeuwenlang al bekend, maar ze waren niet geïdentificeerd. Nu kennen we een deel ervan, bijvoorbeeld antilichamen, cytokinen (aangemaakt door immuuncellen) en vitamines. Deze stoffen houden de functie van organen in stand en beschermen ons lichaam tegen bijv. bacteriën. We kunnen er echter van uitgaan dat het menselijk lichaam nog andere stoffen aanmaakt die kanker zouden kunnen bestrijden.

Aan het eind van de negentiende eeuw ontdekte de Poolse onderzoeker Stanislaus Bondwynski natuurlijke 'bioactieve peptiden” in het lichaam. Maar hij besefte niet dat deze stoffen de groei van kankercellen konden tegenhouden. Hoewel hij publiceerde in de wetenschappelijke tijdschriften van die tijd, werden zijn conclusies door de meeste mensen genegeerd. Tegenwoordig staan bioactieve peptiden echter in het middelpunt van de belangstelling, vooral bij farmaceutische bedrijven die op zoek zijn naar nieuwe manieren om winst te maken. Peptiden zoals insuline en groeihormoon hebben voor grote veranderingen gezorgd in de geneeskunde.

De ontdekking van antineoplastonen
Anderen die doorgingen op het werk van Bondzynski bevestigden zijn conclusies. Een hiervan was dr. Burzynski. In 1968 schreef dr. Burzynski over de eerste groep van wat uiteindelijk antineoplastonen zouden worden - natuurlijke kankerbestrijdende stoffen die werden aangetroffen in het lichaam van gezonde mensen, maar merkwaardig genoeg niet in het lichaam van mensen met kanker. De antineoplastonen waren anders dan de peptiden die Bondzynski en anderen hadden geïsoleerd.

Uit vervolgonderzoeken bleek dat de antineoplastonen van dr. Burzynski konden worden onderverdeeld in twee groepen: een groep die werkt bij een breed spectrum van kankersoorten en een groep die werkt tegen bepaalde soorten kanker. In de jaren 70 ging dr. Burzynski door met het uitwerken en testen van de factoren. Uiteindelijk kon hij definitief bewijzen dat de factoren de groei van kankercellen tegenhielden, zowel in vitro als in vivo. Maar hoe ze werkten was nog steeds niet duidelijk.

Ondertussen had een andere medische onderzoeker, dr. Ming Liau, onderzoek gedaan naar afwijkingen in de kankercel die maakten dat ze zich bleven vermenigvuldigen. Dr. Liau ontdekte dat kankercellen abnormale enzymen bevatten die een rol spelen bij de celgroei. Deze enzymen staan in verband met de methylering, een eenvoudige biochemische reactie met reusachtige gevolgen voor kankerpatiënten, omdat die reactie verband houdt met de groei van kankercellen. Dr. Liau ontdekte dat enzymen die betrokken zijn bij de methylering de kankercellen aanzetten om zich continu te vermenigvuldigen.

Dr. Liau sloot zich aan bij de groep van dr. Burzynski en begon te testen of antineoplastonen dit proces konden beïnvloeden. Hij ontdekte dat sommige antineoplastonen de op hol geslagen celgroei konden afremmen en de cellen weer normaal lieten functioneren. Dit vermogen van kankercellen om te normaliseren is een veelbelovend verschijnsel in het kankeronderzoek. Er zijn maar weinig stoffen bekend, die dat kunnen veroorzaken, waaronder vitamine A-derivaten, hormonen, vitamine D3 en emodine (onder andere aangetroffen in druivenstokken).

Methylering en kanker
Net als bij de bioactieve peptiden van Bondzynski zou het echter tientallen jaren duren voor iemand inzag hoe belangrijk het verband was tussen wat dr. Liau bestudeerde - abnormale methyleringsenzymen - en kanker. Aan het begin van de jaren 90 werd het verband ten slotte gelegd en tegenwoordig is methylering een van de belangrijkste onderwerpen in het kankeronderzoek. Het National Cancer Institute noemt het onderzoek naar methylering een van de grootste prioriteiten bij de nieuwe initiatieven. Maar toen dr. Liau zijn ontdekking deed, begreep niemand het belang van methylering voor kanker en de behandeling ervan.

Dr. Burzynski ging door met het isoleren van antineoplastonen bij gezonde mensen en ze te produceren voor gebruik bij mensen met kanker. Hij wist dat kankerpatiënten de stoffen wel hebben, maar ze om de een of andere reden afscheiden en dat als de patiënten die stoffen niet langer afscheiden als ze behandeld worden met antineoplastonen, dat ze dan waarschijnlijk zouden reageren op de behandeling. Maar het belangrijkste was dat dr. Burzynski wist dat de stoffen nauwelijks toxisch zijn en zich selectief richten op kankercellen, maar de gezonde cellen met rust laten.

Dr. Burzynski wist nu dat bepaalde antineoplastonen invloed hebben op de methyleringsenzymen, maar hoe dat ging, wist hij nog niet. Hij merkte wel op dat een antineoplaston zich hecht aan het DNA, zoals sommige medicijnen tegen kanker, terwijl een ander structureel gerelateerd was aan fenylbutyraat, een natuurlijk vetzuur dat kanker kan bestrijden door 'acetylering'. Acetylering heeft een soortgelijk effect als methylering: het kan genen inschakelen en uitschakelen. Dit proces staat centraal bij het onderzoek naar kanker. Tegenwoordig krijgt acetylering bijzonder veel aandacht in onderzoeken naar kanker, maar ook naar de levensduur.

Tot op heden heeft dr. Burzynski twintig verschillende antineoplastonen geïsoleerd en synthetisch geproduceerd uit de mens en nog een aantal andere uit dieren. Zijn antineoplastonen 'van de derde generatie' zijn duizend keer actiever dan de eerste die hij isoleerde, zodat hij met minder antineoplastonen meer effect kan bereiken.

Dr. Burzynski blijft zoeken naar nieuwe factoren die kanker kunnen bestrijden, maar het is een langdurig, nauwgezet werk. Bovendien zijn er mogelijk veel verschillende factoren voor elk soort kanker nodig. Misschien zijn er nog wel honderden antineoplastonen onontdekt. Het kan lang duren voor elk daarvan is gevonden, geïsoleerd en synthetisch geproduceerd kan worden. Terwijl we steeds meer te weten komen over de mysterieuze werking van antineoplastonen, stormt dr. Burzynski voorwaarts met het enthousiasme van een jonge student die op het punt staat een grote ontdekking te doen.

Life Extension sprak met dr. Burzynski in zijn kliniek in Houston, waar hij vooral patiënten behandelt met een glioom, een vorm van hersenkanker.

LE: U bent heel opgewonden over een nieuw onderzoek waarvan de resultaten binnenkort bekend worden. Kunt u er iets over vertellen?

Burzynski: Wij staan op het punt de resultaten te ontvangen van een DNA-microarray dat we hebben uitgevoerd om na te gaan wat een van de antineoplastonen doet met 3.000 genen van glioblastoom hersentumorcellen.

LE: Wat is een microarray?

Burzynski: Dat is in wezen een test waarmee we van dichtbij kunnen kijken naar een heleboel genen in korte tijd.

LE: Waarom is dat zo belangrijk?

Burzynski: Als we naar het DNA kijken van de kankercel, zien we welke genen afwijkend zijn en hoe de behandeling met antineoplastonen deze afwijkingen kan terugdraaien.

LE: Kunt u ons een voorbeeld geven van waar u naar zoekt?

Burzynski: Bij ongeveer 30-40% van alle kankersoorten is er een oncogeen, of kankergeen, 'ras' genoemd, geactiveerd. Als ras geactiveerd is laat het een eiwit zich verbinden met de cel en een abnormaal signaal verzenden. Als wij ras kunnen deactiveren, kunnen we de kanker afremmen. Uit het microarray kunnen we afleiden welke antineoplastonen dit gen kunnen uitschakelen.

LE: Waarom is ras geactiveerd in kankercellen maar niet in normale cellen?

Burzynski: Een abnormale methylering of mutatie van het rasgen veroorzaakt een abnormale activering. Als we de methylering kunnen normaliseren of het eiwit geproduceerd door het gen kunnen afremmen, kunnen we het gen deactiveren en het vermogen van de kanker om zich te vermenigvuldigen en verspreiden tegengaan.

LE: Kunnen antineoplastonen de methylering van het DNA normaliseren?

Burzynski: Ja. Antineoplastonen normaliseren de methylering van het DNA en deactiveren het ras oncogeen eiwit, waardoor een gen zich normaal gaat gedragen.

LE: Heeft de behandeling invloed op de normale cellen?

Burzynski: Nee en daarom zijn antineoplastonen een niet-toxische therapie. Ze richten zich alleen op afwijkende cellen. Een ander voorbeeld waarin het rasgen abnormaal is geactiveerd is de elephant man (John Merrick). De abnormale groeisels op zijn hoofd en lichaam waren waarschijnlijk goedaardige tumoren, veroorzaakt door een gendefect dat ras afremt. Het is mogelijk dat de olifantman afwijkingen had in de methylering, naast andere aandoeningen.

LE: Het meest hoopvolle en veelbelovende aan het onderzoek naar methylering in verband met kanker is dat de abnormale methylering kan worden teruggedraaid, het proces kan weer genormaliseerd worden en dat betekent dat we niet-functionerende genen weer kunnen laten functioneren.

Burzynski: Dat is juist.

LE: Wij hebben het gehad over kankergenen. Wat zijn tumorsuppressor-genen? Welke rol spelen zij bij kanker?

Burzynski: Tumorsuppressor-genen zorgen er normaliter voor dat er eiwitten worden gemaakt die apoptose veroorzaken - een natuurlijk proces waarbij kankercellen verwoest worden. In gezond weefsel gebeurt dit doorlopend. Bij kankercellen zijn de tumorsuppressor-genen uitgeschakeld; ze doen hun werk niet. Het idee is om ze te reactiveren.

LE: Het p53-gen is toch een belangrijk tumorsuppressor-gen, nietwaar?

Burzynski: Ja, daar hebben we veel belangstelling voor, omdat het niet werkt bij ongeveer 70% van de blanke Amerikanen met een hersentumor. Bij Japanse patiënten werkt het bij 50-60% niet. Een van de antineoplastonen reactiveert p53.

LE: Waaardoor wordt het gen inactief?

Burzynski: In de eerste plaats door een abnormale methylering en mutatie van het gen zelf. Antineoplastonen keren dit proces om. Er zijn ook drie belangrijke enzymen die een rol spelen bij het vermenigvuldigen van kankercellen. Alle drie hebben ze te maken met de methylering. We hebben ontdekt dat in normale cellen de enzymen zich even aan elkaar hechten en dan loskomen. Bij kankercellen hechten ze zich aan elkaar en zorgen ze ervoor dat de cellen zich blijven vermenigvuldigen. Het is alsof er een schakelaar op 'Aan' is gezet. Ten minste drie van onze antineoplastonen scheiden de enzymen. Als de enzymen genormaliseerd zijn, ondergaan de kankercellen apoptose, ze sterven af.

LE: Het lijkt er dus op dat sommige antineoplastonen de normale functie van belangrijke genen kunnen herstellen zonder toxiciteit?

Burzynski: Ja, voor zover we nu weten. Het microarray van 3.000 genen dat we nu hebben uitgevoerd zal daarover meer informatie verschaffen.

LE: En alsof methylering en kanker niet gecompliceerd genoeg zijn, gaat uw laatste publicatie over nieuw onderzoek naar de zogenaamde histonen, DNA-structuren, en de rol die zij spelen bij kanker.

Burzynski: Ja, dat gaat ook over het gedrag van de kankercellen normaliseren. 'Histon deacetylase inhibitoren' zijn een nieuwe klasse van medicijnen die worden getest voor kanker. Sommige antineoplastonen zijn natuurlijke histon deacetylase inhibitoren. Acetylering is een proces dat verband houdt met methylering. Beide processen hebben invloed op het gedrag van de genen. Het ene proces beïnvloedt het andere, dus moeten we beide processen aanpakken. Als kankercellen worden behandeld met medicijnen die beide processen moduleren, krijg je een betere respons.

LE: Wij begrijpen dat er klinische trials lopen van vier antineoplastonen onder supervisie van de FDA voor verschillende soorten kanker, waaronder glioom van de hersenstam, astrocytoom bij kinderen, maligne lymfoom, coloncarcinoom, melanomen, prostaatkanker, borstkanker en andere soorten kanker.

Burzynski: In totaal lopen er 76 onderzoeken.

LE: U hebt vooral belangstelling voor hersenkanker, maar behandelt u ook andere soorten kanker?

Burzynski: Ja, inderdaad.

LE: Bij de behandeling draagt de patiënt een pomp waarmee de antineoplastonen continu worden toegediend. Waarom hebt u voor deze methode gekozen?

Burzynski: Er mag niet ineens een grote dosis worden gegeven omdat de kankercellen afsterven. Dan bestaat er namelijk het gevaar van het tumorlysis syndroom, waarbij de patiënt ziek wordt door de afstervende cellen. Wij hebben aangetoond dat als de behandeling wordt gegeven gedurende een periode van twee tot acht maanden, de tumor sneller en veilig verdwijnt.

LE: Worden de antineoplastonen synthetisch geproduceerd? Met andere woorden, als u de stof uit het lichaam isoleert, maakt u die stof dan in een laboratorium?

Burzynski: Dat klopt.

LE: Zouden we in de toekomst nog andere dingen kunnen doen met antineoplastonen? Het verouderingsproces is ook iets waarbij abnormale methylering optreedt. Zouden we antineoplastonen ook kunnen gebruiken om het ouder worden tegen te gaan?

Burzynski: Ja. We hebben gezien dat er bij mensen die antineoplastonen krijgen als kankertherapie ook andere gunstige effecten optraden - ze zijn bijvoorbeeld niet langer vatbaar voor de gewone virale infecties. Hun cholesterolspiegel wordt genormaliseerd en ze krijgen minder vaak borstkanker en een vergrote prostaat. Hun huid wordt gezonder, ze krijgen minder depressies en hebben meer energie.

LE: Nog één laatste vraag. Als u elke antineoplaston dat het menselijk lichaam maakt zou kunnen isoleren en produceren, zou u dan in theorie elke soort kanker kunnen genezen?

Burzynski: Dat zou kunnen.

LE: En nog veel meer, hè?

Burzynski: En nog veel meer.

Referenties
1. Burzynski SR, Lewy RI, Weaver RA, et al. Phase II study of antineoplaston A10 and AS2-1 in patients with recurrent diffuse intrinsic brain stem glioma: a preliminary report. Drugs R D. 2003;4(2):91-101.

2. Badria F, Mabed M, El-Awadi M, Abou- Zeid L, Al-Nashar E, Hawas S. Immune modulatory potentials of antineoplaston A- 10 in breast cancer patients. Cancer Lett. 2000 Aug 31;157(1):57-63.

3. Tsuda H, Sata M, Kumabe T, Uchida M, Hara H. The preventive effect of antineo- plaston AS2-1 on HCC recurrence. Oncol Rep. 2003 Mar-Apr;10(2):391-7.

4. Ogata Y, Tsuda H, Matono K, et al. Long- term survival following treatment with antineoplastons for colon cancer with unre- sectable multiple liver metastases: report of a case. Surg Today. 2003;33(6):448-53.

Antineoplastonen veelbelovend in inleidend onderzoek
De meeste kankerpatiënten die een behandeling met antineoplastonen krijgen hebben niet gereageerd op de conventionele therapie. Vaak verkeren ze in een vergevorderd stadium van de ziekte en volgen ze ook andere therapieën. Dat maakt het moeilijk om te bepalen hoe goed de antineoplastonen het doen in verhouding tot de andere behandelingen. De meest opmerkelijke resultaten zijn er tot op heden bij mensen met hersenkanker.

Glioblastoma multiforme is een soort hersenkanker die slecht reageert op de standaardtherapie. Bij een conventionele behandeling is de overlevingstijd zes tot negen maanden; zonder behandeling is de overlevingstijd ongeveer vier maanden. Het percentage mensen met een partiële respons op chemotherapie is volgens publicaties iets minder dan 5%.

In een trial bij tachtig mensen met een recidief of persisterende tumor na conventionele therapie, die werden behandeld met antineoplastonen, was er bij vijftien een volledige of gedeeltelijke respons; vierentwintig deelnemers bleven stabiel, d.w.z. er was een afname van de tumor met minder dan 50% zonder progressie; en bij 41 ontwikkelde de ziekte zich verder. De gemiddelde overlevingstijd was vijftien maanden. Van de patiënten met een respons hebben er vijf nog meer dan zeven jaar geleefd en twee van de vijf meer dan tien jaar. Opvallend in de trial was dat in sommige gevallen het meer dan een jaar leek te duren voordat de antineoplastonen resultaat te zien gaven.

Dr. Burzynski heeft onlangs verslag uitgebracht over de vorderingen van een fase 2-onderzoek bij mensen met een recidief diffuus glioom van de hersenstam, een eveneens zeer moeilijk te behandelen kanker. Van de patiënten die antineoplastonen kregen, vertoonden twee een volledige respons (de kanker is volledig verdwenen, zonder steroïden), drie een partiële respons (de tumor is ten minste 50% kleiner geworden), drie zijn stabiel (minder dan 50% afname, maar geen groei), en bij twee ontwikkelde de ziekte zich verder. Twee van de deelnemers aan het onderzoek zijn meer dan vijf jaar tumorvrij sinds de diagnose en twee anderen hebben respectievelijk nog vier en vijf jaar geleefd.1

In een ander onderzoek bij mensen met een glioom met hoge maligniteitsgraad zorgden de antineoplastonen voor een volledige of gedeeltelijke respons bij 36%, stabilisering van de ziekte (minder dan 50% afname van de tumorgrootte, maar geen groei) bij 35% en geen verandering (progressie van de ziekte) bij 29%. Ter vergelijking: in een recent fase 2-onderzoek met thalidomide en een nieuw door de FDA goedgekeurd chemotherapeutisch geneesmiddel, Temodar®, was een volledige of gedeeltelijke respons te zien bij 21% van de patiënten, stabilisering bij 14% en progressie van de ziekte bij 65%.

Antineoplastonen hebben helaas minder resultaat opgeleverd bij de behandeling van borstkanker. Volgens dr. Burzynski komt dit omdat de antineoplastonen die momenteel worden gebruikt zich richten op het tumorsuppressor gen p53, en dat gen wordt niet vaak in verband gebracht met deze soort kanker.

Een idee dat sinds kort post heeft gevat is om antineoplastonen te gebruiken naast de traditionele therapie. In een onderzoek gepubliceerd in Cancer Letters melden onderzoekers dat vrouwen met borstkanker bijzonder veel antineoplaston A-10 afscheiden. Dit correleert met de afbraak van de neutrofielen in het bloed. Antineoplaston A-10 keert deze trend om en kan dus nuttig zijn bij het herstellen van het gehalte aan neutrofielen en de immuniteit bij borstkankerpatiënten.

De antineoplastonen hebben ook veel resultaat afgeworpen bij de behandeling van recidieven. Japanse onderzoekers die tien patiënten met leverkanker behandelen met antineoplaston AS2-1 verlengden de tijd tot een recidief tot zestien maanden, vergeleken met vijf maanden bij de patiënten die geen antineoplastonen ontvingen. AS2-1 werkte beter bij patiënten in stadium I dan in stadium IV.3

In een ander onderzoek werd een 72 jaar oude man met coloncarcinoom en veertien metastasen in de lever behandeld met chirurgie en microgolf-ablatie van de levermassa's. Daarna werd de patiënt behandeld met antineoplastonen om een recidief te voorkomen. Na één jaar kwam de leverkanker terug en werd de patiënt opnieuw behandeld met microgolven. Na vier jaar kwam de leverkanker weer terug en werd de patiënt nogmaals behandeld met microgolven. Daarna is de kanker niet teruggekomen. De patiënt is nog steeds in leven, meer dan acht jaar later.4

Meer informatie over dr. Burzynski, zijn kliniek en zijn research vindt u op zijn website ( cancermed ). Meer informatie over kankertrials en trials met antineoplastonen vindt u op de website van: de National Institure of Health

(Vertaling: Tineke Jager)

Onderschriften bij de foto's op website van Lef Magazine Mei 2004

Aangeboren leukemie met onvolwassen witte bloedcellen, 550 keer vergroot.

Microfoto van glutathionkristallen, een in de natuur voorkomende tripeptide samengesteld uit de aminozuren glutaminezuur, glycine en cysteïne. Glutathion is een belangrijke antioxidant.

Uitstrijkje met abnormale cellen, baarmoederhalskanker, 550 keer vergroot.

De kliniek van dr. Burzynski in Houston, Texas (VS).

Stanislaw Burzynski, MD, PhD


Plaats een reactie ...

Reageer op "Interview met Dr. Burzynski uit LEF-magazine over antineoplastons en hoe deze antineoplastontherapie werkt."


Gerelateerde artikelen