Wilms' tumor is een vorm van kinderkanker die over het algemeen wel goed te behandelen is. Bij Wilms' tumor ontstaat de kanker vaak al tussen de 2 en 4 jaar en belast de nieren en weke delen. Wilms' tumor wordt ook wel een sarcoom genoemd. Wilms' tumor is gedeeltelijk te voorspellen door een bepaalde genafwijking bij babies. Hier een Nederlandse vertaling vanuit een Engelstalige, bron: NCI - National Cancer Institute beschrijving van wat Wilms' tumor is en welke behandelingen daarvoor gegeven worden.

Dietrik vertaalde voor ons de informatie over Wilms' tumor, waarvoor heel hartelijk dank, want het is een pittig medisch Engels artikel soms. Onder deze vertaling staat het originele artikel in het Engels.

Wilms’tumor is in de meeste gevallen van kinderen met deze aandoening te genezen. In de Verenigde Staten worden 500 gevallen per jaar gediagnostiseerd. Meer dan 90% van de patienten zijn 4 jaar na de diagnose nog in leven, hetgeen een belangrijke verbetering is ten opzichte van de 80% overlevingskans die tussen 1975 en 1984 werd geconstatreerd.[2] De prognose houdt niet alleen verband met het stadium van de ziekte, de histopathologische kenmerken van de tumor, leeftijd van de patiënt en tumorgrootte, maar ook met de teamgerichte benadering van elke individuele patiënt door de kinderchirurg, radiologisch oncoloog en kinderoncoloog.[2-4] Voorgaande klinische studies hebben gedeeltelijk met enig succes beoordeeld of verminderde therapie afdoende is om de ziekte onder controle te houden bij patiënten met Wilms’ tumor in een vroeg stadium en met een gunstige histologie.[5,6]. In lopende klinische studies wordt de invloed van biologische factoren op de ontwikkeling van Wilms’ tumor, clear cell sarcomen en rhabdoid niertumor onderzocht.[2]

Wilms’ tumor ontwikkelt zich normaal gesproken bij kinderen die verder gezond zijn, maar 10% komt voor bij individuen met erkende afwijkingen. De personen die met Wilms’ tumor worden geassocieerd kunnen worden geclassificeerd als mensen met bovenmatige groei of niet-bovenmatige groei syndromen. Bovenmatige groei syndromen zijn het resultaat van overmatige lichamelijke groei voor en na de geboorte en resulteren in macroglossia (vergrootte tong), nephromegalie en hemihypertrofie, een abnormale groei van de schedel of andere ledematen. De twee meest gebruikelijke afwijkingen door bovenmatige groei die met Wilms’ tumor worden geassocieerd zijn het Beckwith-Wiedemann syndroom en geïsoleerde hemihypertrofie.[7-11]. Andere afwijkingen zijn onder andere het Perlman syndroom, Sotos syndroom en Simpson-Golabi-Behemel syndroom. Niet-bovenmatige groei afwijkingen die met Wilms’ tumor worden geassocieerd zijn onder andere {aniridia}, trisomy 18 (3 in plaats van twee #18 chromosomen), {aniridia} in combinatie met afwijkingen aan het genitale/urinale systeem en een bepaalde verstandelijke handicap (AGR), Bloom syndroom en Denys-Drash syndroom. Kinderen met een aanleg voor het ontwikkelen van Wilms’ tumor (bijvoorbeeld Beckwith-Wiedemann syndroom, hemihypertrofie, {aniridia}) zouden in principe iedere 3 maanden met ultrageluid-scans moeten worden onderzocht, todat ze de leeftijd van 8 jaar bereiken.[7-11]

Wilms’ tumor (erfelijk of sporadisch voorkomend) lijkt voort te komen uit mutaties in een of meerdere genen. Mutaties in het erfelijk materiaal van een van deze genen (Wilms’ tumor gen-1, WT1), dat zich bevindt op de korte tak van chromosoom 11 (band 11p13) worden niet alleen geassocieerd met Wilms’ tumor, maar veroorzaken ook verscheidene afwijkingen aan het genitaal/urinale systeem, zoals cryptorchidisme (niet-ingedaalde teelbal) en hypospadias (een aangeboren afwijking aan de plasbuis van de penis) en het zeldzame Denys-Drash syndroom. Een gen dat aniridia veroorzaakt bevindt zich vlak bij het WT1 gen op chromosoom 11p13 en beschadigingen met betrekking tot WT1 en aniridia genen kunnen mogelijk de associatie tussen Wilms’ tumor en aniridia verklaren. Patiënten met aniridia of hypertrophie zouden iedere 3 maanden met ultrageluid-scans moeten worden onderzocht totdat de leeftijd van 8 jaar is bereikt.[7] Kinderen met het WAGR-syndroom (Wilms’ Aniridia-genitale/urinale-(verstandelijke) handicap) hebben een verhoogd risico om uiteindelijk nieruitval te krijgen en behoren onder controle te worden gehouden. Patiënten met Wilms’ tumor en aniridia zonder genitaal/urinale afwijkingen lopen minder risico, maar moeten eveneens onder controle worden gehouden. Er lijkt zich een tweede Wilms’ tumor gen op of vlakbij de Beckwith-Wiedemann genlocatie op chromosoom 11p15 te bevinden en kinderen met het Beckwith-Wiedemann syndroom hebben een verhoogd risico om Wilms’ tumor te ontwikkelen. Ongeveer een vijfde van de patiënten met het Beckwith-Wiedemann syndroom die Wilms’ tumor ontwikkelen laten een tweezijdige ziekte zien, in eerste instantie bij de diagnose, hoewel metachrone terugkeer ook is geobserveerd.

Bij ongeveer een derde van de Wilms’ tumors is sprake van verlies van genetisch materiaal in de tumor cellen van de derde tak van chromosoom 1 en betreffen 1 of beide Wilms’ tumor gen locaties op dit chromosoom. Genen op andere chromosomen kunnen ook een causale rol spelen bij Wilms’ tumor en verlies van erfelijk materiaal van chromosoom 16 en/of chromosoom 1p treedt op in sommige tumoren.[15,16] Vele Wilms’ tumoren lijken zich te vormen vanuit abnormaal achtergebleven embryonale niercellen die georganiseerd zijn in clusters die “nephrogene restanten” worden genoemd. De verscheidene genetische afwijkingen worden geassocieerd met verschillende subtypes van nephrogene restanten. Wilms’ tumoren die zich ontwikkelen vanuit nephrogene restanten tussen orgaansecties bevatten normaliter heterologe elementen zoals glad spierweefsel, kraakbeen en vetcellen en worden geassocieerd met verlies van DNA op de korte tak van chromosoom 11p en af en toe met WT1 gen mutatie. Daarentegen worden Wilms’ tumoren die zich ontwikkelen vanuit nephrogene restanten in de buurt van orgaansecties en een iets later stadium schijnen weer te geven van embryonale nierontwikkeling en normaliter worden aangetroffen bij oudere kinderen geassocieerd met verlies van inprenting van het IGF2 gen, dat cel proliferatie stimuleert. Normaal gesproken wordt de moederlijke kopie van het IGF2 gen ingeprent, dat wil zeggen, komt niet tot uitdrukking in het embryo. En wanneer het tot uitdrukking komt in de tumor, wordt twee keer zoveel IGF2 RNA aangemaakt. Restanten bij orgaansecties worden ook geassocieerd met Wilms’ tumoren bij kinderen met het Beckwith-Wiedemann syndroom.

Ondanks het aantal genen dat betrokken schijnt te zijn bij de ontwikkeling van Wilms’ tumor is de erfelijke vorm van Wilms’ tumor zeldzaam. Ongeveer 1 tot 2 % van de patiënten hebben een positieve familiegeschiedenis met betrekking tot Wilms’ tumor.[19,20] Het risico op Wilms’ tumor bij nakomelingen van personen met eenzijdige (d.w.z. sporadische) tumoren is nogal laag (<2%). Nakomelingen van kinderen met Wilms’ tumor hebben een lage kans om Wilms’ tumor te krijgen. Ongeveer 4 tot 5% van de patiënten hebben bilaterale Wilms’ tumor, maar deze zijn zelden erfelijk.[19.20] Vele bilaterale tumoren zijn aanwezig op het moment dat Wilms’ tumor voor het eerst wordt gediagnostiseerd (synchroon), maar een tweede Wilms’ tumor kan zich ook later in de andere nier ontwikkelen bij 1 tot 3% van de kinderen die met succes behandeld zijn voor Wilms’ tumor. Het voorkomen van zulke metachrone bilaterale Wilms’ tumoren is veel hoger bij kinderen wier oorspronkelijke Wilms’ tumor werd gediagnostiseerd op een leeftijd onder de twaalf maanden en/of wier weggehaalde nier nephrogene restanten bevat. Periodieke ultrageluid-scans voor de vroege ontdekking van metachrone bilaterale Wilms’ tumoren worden aanbevolen als volgt: kinderen met nephrogene restanten in de verwijderde nier (indien jonger dan 48 maanden bij de initiële diagnose) iedere 3 tot 6 maanden gedurende 6 jaar; kinderen met nephrogene restanten in de verwijderde nier (indien ouder dan 48 maanden bij de initiële diagnose) iedere 3 maanden gedurende 4 jaar; overige patiënten iedere 6 maanden gedurende twee jaar, daarna jaarlijks voor nog eens 1 tot 3 jaar.[22,23] Celar cell sarcomen van de nieren, rhabdoide tumoren van de nieren, neuroepitheelcel tumoren van de nieren en cystische gedeeltelijk-gediffrentieerde nephroblastomen (zie beschrijvingen in de Cel Classificatie Sectie) zijn niertumoren bij kinderen die geen relatie met Wilms’ tumor hebben. Vanwege hun locatie in of bij de nieren, zijn ze behandeld in klinische studies ontwikkeld door de National Wilms Tumor Study Group. De benadering van hun behandeling is echter anders dan die van Wilms’ tumor en vereist tijdige en nauwkeurige diagnose.

Verwijzigen:

Guidelines for the pediatric cancer center and role of such centers in diagnosis and treatment. American Academy of Pediatrics Section Statement Section on Hematology/Oncology. Pediatrics 99 (1): 139-41, 1997. [PUBMED Abstract]
Green DM, Children's Oncology Group: Phase III Multimodality Therapy Based on Histology, Stage, Age, and Tumor Size in Children With Wilms' Tumor, Clear Cell Sarcoma of the Kidney, or Rhabdoid Tumors of the Kidney, COG-Q9401, Clinical trial, Closed. [PDQ Clinical Trial]
Ritchey ML, Haase GM, Shochat S: Current management of Wilms' tumor. Semin Surg Oncol 9 (6): 502-9, 1993 Nov-Dec. [PUBMED Abstract]
Breslow N, Sharples K, Beckwith JB, et al.: Prognostic factors in nonmetastatic, favorable histology Wilms' tumor. Results of the Third National Wilms' Tumor Study. Cancer 68 (11): 2345-53, 1991. [PUBMED Abstract]
D'Angio GJ, Breslow N, Beckwith JB, et al.: Treatment of Wilms' tumor. Results of the Third National Wilms' Tumor Study. Cancer 64 (2): 349-60, 1989. [PUBMED Abstract]
Mitchell C, Jones PM, Kelsey A, et al.: The treatment of Wilms' tumour: results of the United Kingdom Children's cancer study group (UKCCSG) second Wilms' tumour study. Br J Cancer 83 (5): 602-8, 2000. [PUBMED Abstract]
Green DM, Breslow NE, Beckwith JB, et al.: Screening of children with hemihypertrophy, aniridia, and Beckwith-Wiedemann syndrome in patients with Wilms tumor: a report from the National Wilms Tumor Study. Med Pediatr Oncol 21 (3): 188-92, 1993. [PUBMED Abstract]
DeBaun MR, Siegel MJ, Choyke PL: Nephromegaly in infancy and early childhood: a risk factor for Wilms tumor in Beckwith-Wiedemann syndrome. J Pediatr 132 (3 Pt 1): 401-4, 1998. [PUBMED Abstract]
DeBaun MR, Tucker MA: Risk of cancer during the first four years of life in children from The Beckwith-Wiedemann Syndrome Registry. J Pediatr 132 (3 Pt 1): 398-400, 1998. [PUBMED Abstract]
Porteus MH, Narkool P, Neuberg D, et al.: Characteristics and outcome of children with Beckwith-Wiedemann syndrome and Wilms' tumor: a report from the National Wilms Tumor Study Group. J Clin Oncol 18 (10): 2026-31, 2000. [PUBMED Abstract]
Hoyme HE, Seaver LH, Jones KL, et al.: Isolated hemihyperplasia (hemihypertrophy): report of a prospective multicenter study of the incidence of neoplasia and review. Am J Med Genet 79 (4): 274-8, 1998. [PUBMED Abstract]
Clericuzio CL: Clinical phenotypes and Wilms tumor. Med Pediatr Oncol 21 (3): 182-7, 1993. [PUBMED Abstract]
Diller L, Ghahremani M, Morgan J, et al.: Constitutional WT1 mutations in Wilms' tumor patients. J Clin Oncol 16 (11): 3634-40, 1998. [PUBMED Abstract]
Breslow NE, Takashima JR, Ritchey ML, et al.: Renal failure in the Denys-Drash and Wilms' tumor-aniridia syndromes. Cancer Res 60 (15): 4030-2, 2000. [PUBMED Abstract]
Coppes MJ, Haber DA, Grundy PE: Genetic events in the development of Wilms' tumor. N Engl J Med 331 (9): 586-90, 1994. [PUBMED Abstract]
Grundy PE, Telzerow PE, Breslow N, et al.: Loss of heterozygosity for chromosomes 16q and 1p in Wilms' tumors predicts an adverse outcome. Cancer Res 54 (9): 2331-3, 1994. [PUBMED Abstract]
Beckwith JB: Nephrogenic rests and the pathogenesis of Wilms tumor: developmental and clinical considerations. Am J Med Genet 79 (4): 268-73, 1998. [PUBMED Abstract]
Ravenel JD, Broman KW, Perlman EJ, et al.: Loss of imprinting of insulin-like growth factor-II (IGF2) gene in distinguishing specific biologic subtypes of Wilms tumor. J Natl Cancer Inst 93 (22): 1698-703, 2001. [PUBMED Abstract]
Bonaïti-Pellié C, Chompret A, Tournade MF, et al.: Genetics and epidemiology of Wilms' tumor: the French Wilms' tumor study. Med Pediatr Oncol 20 (4): 284-91, 1992. [PUBMED Abstract]
Breslow NE, Beckwith JB: Epidemiological features of Wilms' tumor: results of the National Wilms' Tumor Study. J Natl Cancer Inst 68 (3): 429-36, 1982. [PUBMED Abstract]
Li FP, Williams WR, Gimbrere K, et al.: Heritable fraction of unilateral Wilms tumor. Pediatrics 81 (1): 147-9, 1988. [PUBMED Abstract]
Paulino AC, Thakkar B, Henderson WG: Metachronous bilateral Wilms' tumor: the importance of time interval to the development of a second tumor. Cancer 82 (2): 415-20, 1998. [PUBMED Abstract]
Coppes MJ, Arnold M, Beckwith JB, et al.: Factors affecting the risk of contralateral Wilms tumor development: a report from the National Wilms Tumor Study Group. Cancer 85 (7): 1616-25, 1999. [PUBMED Abstract]

Hier het originele Engelstalige artikel. Bron: NCI - National Cancer Institute

Wilms’ tumor is a curable disease in the majority of affected children. Approximately 500 cases are diagnosed in the United States annually. More than 90% of patients survive 4 years after diagnosis which is an improvement over the 80% survival observed from 1975 to 1984.[2] The prognosis is related not only to the stage of disease at diagnosis, the histopathologic features of the tumor, patient age, and tumor size, but also to the team approach to each patient by the pediatric surgeon, radiation oncologist, and pediatric oncologist.[2-4] Previous clinical trials have, in part, evaluated with some success whether reduced therapy is sufficient to control disease in patients with early-stage, favorable-histology Wilms’ tumor.[5,6] Ongoing clinical trials are evaluating biologic factors in the development of Wilms’ tumor, clear cell sarcoma, and rhabdoid tumor of the kidney.[2]

Wilms’ tumor normally develops in otherwise healthy children but just under 10% occur in individuals with recognized malformations. The phenotypes associated with Wilms’ tumor can be classified as overgrowth or nonovergrowth syndromes. Overgrowth syndromes are the result of excessive prenatal and postnatal somatic growth, and result in macroglossia, nephromegaly, and hemihypertrophy. The two most common overgrowth disorders associated with Wilms’ tumor are Beckwith-Wiedemann syndrome and isolated hemihypertrophy.[7-11] Others include Perlman syndrome, Sotos syndrome, and Simpson-Golabi-Behemel syndrome. Nonovergrowth disorders associated with Wilms’ tumor include isolated aniridia, trisomy 18, aniridia in combination with genitourinary malformations, and mental retardation (AGR) syndrome, Bloom syndrome, and Denys-Drash syndrome. Children with a predisposition to develop Wilms’ tumor (e.g., Beckwith-Wiedemann syndrome, hemihypertrophy, aniridia) should be screened with ultrasound every 3 months until they reach 8 years of age.[7-11]

Wilms’ tumor (hereditary or sporadic) appears to result from changes in 1 or more of several genes. Specific germ-line mutations in 1 of these genes (Wilms’ tumor gene-1, WT1) located on the short arm of chromosome 11 (band 11p13) are not only associated with Wilms’ tumor but also cause a variety of genitourinary abnormalities such as cryptorchidism and hypospadias, and the rare Denys-Drash syndrome. A gene that causes aniridia is located near the WT1 gene on chromosome 11p13, and deletions encompassing the WT1 and aniridia genes may explain the association between aniridia and Wilms’ tumor. Patients with aniridia or hemihypertrophy should be screened with ultrasound every 3 months until they reach 8 years of age.[7] Children with Wilms’ Aniridia-Genitourinary abnormalities-(mental) Retardation (WAGR) syndrome are at increased risk of eventually developing renal failure and should be monitored. Patients with Wilms’ tumor and aniridia without genitourinary abnormalities are at lesser risk but should be monitored. There appears to be a second Wilms’ tumor gene at or near the Beckwith-Wiedemann gene locus on chromosome 11p15, and children with Beckwith-Wiedemann syndrome are at increased risk for developing Wilms’ tumor. Approximately one fifth of patients with Beckwith-Wiedemann syndrome who develop Wilms’ tumor present with bilateral disease, primarily at diagnosis, although metachronous recurrence is also observed.[7-9]

Approximately one third of Wilms’ tumors have loss of genetic material in the tumor cells from the short arm of chromosome 11, encompassing 1 or both of the Wilms’ tumor gene regions on this chromosome. Genes on other chromosomes may also have an etiologic role in Wilms’ tumor, and loss of genetic material from chromosome 16 and/or chromosome 1p occurs in some tumors.[15,16] Many Wilms’ tumors appear to arise from abnormally retained embryonic kidney precursor cells arranged in clusters termed nephrogenic rests. The different genetic lesions are associated with different subtypes of nephrogenic rests. Wilms’ tumors that develop from intralobar nephrogenic rests generally contain heterologous elements such as smooth muscle, cartilage, and fat cells, and are associated with loss of DNA on the short arm of chromosome 11p and occasionally with WT1 gene mutation. In contrast, Wilms’ tumors that develop from perilobar nephrogenic rests, which appear to reflect a slightly later stage in renal embryonic development and are generally found in older children are associated with loss of imprinting of the IGF2 gene, which stimulates cell proliferation. Usually the maternal copy of IGF2 is imprinted, that is, not expressed in the embryo, and when it is expressed in the tumor, twice as much IGF2 RNA is made. Perilobar rests are also associated with Wilms’ tumors in children with Beckwith-Wiedemann syndrome.

Despite the number of genes that appear to be involved in the development of Wilms’ tumor, hereditary Wilms’ tumor is uncommon, with 1% to 2% of patients having a positive family history for Wilms’ tumor.[19,20] The risk of Wilms’ tumor among offspring of persons who have had unilateral (i.e., sporadic) tumors is quite low (<2%). Siblings of children with Wilms’ tumor have a low likelihood of developing Wilms’ tumor. About 4% to 5% of patients have bilateral Wilms’ tumors, but these are not usually hereditary.[19,20] Many bilateral tumors are present at the time Wilms’ tumor is first diagnosed (i.e., synchronous), but a second Wilms’ tumor may also develop later in the remaining kidney of 1% to 3% of children treated successfully for Wilms’ tumor. The incidence of such metachronous bilateral Wilms’ tumors is much higher in children whose original Wilms’ tumor was diagnosed at younger than 12 months and/or whose resected kidney contains nephrogenic rests. Periodic abdominal ultrasound is recommended for early detection of metachronous bilateral Wilms’ tumor as follows: children with nephrogenic rests in the resected kidney (if younger than 48 months at initial diagnosis) - every 3 months for 6 years; children with nephrogenic rests in the resected kidney (if older than 48 months at initial diagnosis) - every 3 months for 4 years; other patients - every 6 months for 2 years, then yearly for an additional 1 to 3 years.[22,23]

Clear cell sarcoma of the kidney, rhabdoid tumor of the kidney, neuroepithelial tumor of the kidney, and cystic partially-differentiated nephroblastoma (see descriptions in the Cellular Classification section) are childhood renal tumors unrelated to Wilms’ tumor. Because of their renal location, they have been treated on clinical trials developed by the National Wilms’ Tumor Study Group. The approach to their treatment, however, is distinctive from that of Wilms’ tumor, and requires timely and accurate diagnosis.
References
Guidelines for the pediatric cancer center and role of such centers in diagnosis and treatment. American Academy of Pediatrics Section Statement Section on Hematology/Oncology. Pediatrics 99 (1): 139-41, 1997. [PUBMED Abstract] Green DM, Children's Oncology Group: Phase III Multimodality Therapy Based on Histology, Stage, Age, and Tumor Size in Children With Wilms' Tumor, Clear Cell Sarcoma of the Kidney, or Rhabdoid Tumors of the Kidney, COG-Q9401, Clinical trial, Closed. [PDQ Clinical Trial] Ritchey ML, Haase GM, Shochat S: Current management of Wilms' tumor. Semin Surg Oncol 9 (6): 502-9, 1993 Nov-Dec. [PUBMED Abstract] Breslow N, Sharples K, Beckwith JB, et al.: Prognostic factors in nonmetastatic, favorable histology Wilms' tumor. Results of the Third National Wilms' Tumor Study. Cancer 68 (11): 2345-53, 1991. [PUBMED Abstract] D'Angio GJ, Breslow N, Beckwith JB, et al.: Treatment of Wilms' tumor. Results of the Third National Wilms' Tumor Study. Cancer 64 (2): 349-60, 1989. [PUBMED Abstract] Mitchell C, Jones PM, Kelsey A, et al.: The treatment of Wilms' tumour: results of the United Kingdom Children's cancer study group (UKCCSG) second Wilms' tumour study. Br J Cancer 83 (5): 602-8, 2000. [PUBMED Abstract] Green DM, Breslow NE, Beckwith JB, et al.: Screening of children with hemihypertrophy, aniridia, and Beckwith-Wiedemann syndrome in patients with Wilms tumor: a report from the National Wilms Tumor Study. Med Pediatr Oncol 21 (3): 188-92, 1993. [PUBMED Abstract] DeBaun MR, Siegel MJ, Choyke PL: Nephromegaly in infancy and early childhood: a risk factor for Wilms tumor in Beckwith-Wiedemann syndrome. J Pediatr 132 (3 Pt 1): 401-4, 1998. [PUBMED Abstract] DeBaun MR, Tucker MA: Risk of cancer during the first four years of life in children from The Beckwith-Wiedemann Syndrome Registry. J Pediatr 132 (3 Pt 1): 398-400, 1998. [PUBMED Abstract] Porteus MH, Narkool P, Neuberg D, et al.: Characteristics and outcome of children with Beckwith-Wiedemann syndrome and Wilms' tumor: a report from the National Wilms Tumor Study Group. J Clin Oncol 18 (10): 2026-31, 2000. [PUBMED Abstract] Hoyme HE, Seaver LH, Jones KL, et al.: Isolated hemihyperplasia (hemihypertrophy): report of a prospective multicenter study of the incidence of neoplasia and review. Am J Med Genet 79 (4): 274-8, 1998. [PUBMED Abstract] Clericuzio CL: Clinical phenotypes and Wilms tumor. Med Pediatr Oncol 21 (3): 182-7, 1993. [PUBMED Abstract] Diller L, Ghahremani M, Morgan J, et al.: Constitutional WT1 mutations in Wilms' tumor patients. J Clin Oncol 16 (11): 3634-40, 1998. [PUBMED Abstract] Breslow NE, Takashima JR, Ritchey ML, et al.: Renal failure in the Denys-Drash and Wilms' tumor-aniridia syndromes. Cancer Res 60 (15): 4030-2, 2000. [PUBMED Abstract] Coppes MJ, Haber DA, Grundy PE: Genetic events in the development of Wilms' tumor. N Engl J Med 331 (9): 586-90, 1994. [PUBMED Abstract] Grundy PE, Telzerow PE, Breslow N, et al.: Loss of heterozygosity for chromosomes 16q and 1p in Wilms' tumors predicts an adverse outcome. Cancer Res 54 (9): 2331-3, 1994. [PUBMED Abstract] Beckwith JB: Nephrogenic rests and the pathogenesis of Wilms tumor: developmental and clinical considerations. Am J Med Genet 79 (4): 268-73, 1998. [PUBMED Abstract] Ravenel JD, Broman KW, Perlman EJ, et al.: Loss of imprinting of insulin-like growth factor-II (IGF2) gene in distinguishing specific biologic subtypes of Wilms tumor. J Natl Cancer Inst 93 (22): 1698-703, 2001. [PUBMED Abstract] Bonaïti-Pellié C, Chompret A, Tournade MF, et al.: Genetics and epidemiology of Wilms' tumor: the French Wilms' tumor study. Med Pediatr Oncol 20 (4): 284-91, 1992. [PUBMED Abstract] Breslow NE, Beckwith JB: Epidemiological features of Wilms' tumor: results of the National Wilms' Tumor Study. J Natl Cancer Inst 68 (3): 429-36, 1982. [PUBMED Abstract] Li FP, Williams WR, Gimbrere K, et al.: Heritable fraction of unilateral Wilms tumor. Pediatrics 81 (1): 147-9, 1988. [PUBMED Abstract] Paulino AC, Thakkar B, Henderson WG: Metachronous bilateral Wilms' tumor: the importance of time interval to the development of a second tumor. Cancer 82 (2): 415-20, 1998. [PUBMED Abstract] Coppes MJ, Arnold M, Beckwith JB, et al.: Factors affecting the risk of contralateral Wilms tumor development: a report from the National Wilms Tumor Study Group. Cancer 85 (7): 1616-25, 1999. [PUBMED Abstract]

Plaats een reactie ...

Reageer op "Wilms' tumor. Wat is Wilms'tumor voor soort kanker en hoe te behandelen?"


Gerelateerde artikelen