19 oktober 2016: Dr. Burzynski is op nagenoeg alle punten vrijgesproken en mag weer als arts werken en zijn antineoplastons gebruiken. Hier het artikel met de uitspraak van het Texaanse Gerechtshof waar ik me niet aan waag om dit te vertalen want is te technisch voor mij. Maar belangrijkste is dat Dr. Burzynski weer mag werken als arts. 

https://kanker-actueel.nl/NL/dr-burzynski-heeft-veel-succes-met-zijn-aanpak-van-kanker-een-overzicht-van-belangrijke-publicaties-over-de-methode-van-dr-burzynski.html

31 maart 2012: ik heb onderstaand artikel beetje aangepast aan de veranderingen van afgelopen jaren

d.d. 21 maart 2003: op verzoek kregen wij via de post opgestuurd de volledige lezing met 40 kleurenfoto's van dia's ter illustratie van Dr. Burzynski over de resultaten uit lopende fase II studies goedgekeurd door de FDA. Zie voor exacte cijfers uit die lopende studies elders op deze pagina maar hier een kort overzicht uit de lezing. 

26-03-2003: Introductie van wat antineoplastontherapie is vrij maar zo letterlijk mogelijk vertaald door mij uit de lezing van `Burzynski:

Antineoplastons zijn een mix van 12 anti-tumor agenten. Deze werken als tumorschakelaars, d.w.z. ze schakelen tumoronderdrukkende genen aan (tumor suppressor genes) en schakelen kankergenen uit (oncogenen). We gebruiken op dit moment de volgende antineoplastonformules in onze klinische studies:

  • Antineoplaston A10 capsules bevatten 500 mg. van 3-phenylacetylamino-2 en 6-piperidinedione (foto 1).

  • Antineoplaston A10 injectie _A10-1) is een mix van sodium zouten van phenylacetylglutamine (PG) en phenylacetylamino in een 4:1 verhouding. Het is beschikbaar in 500 ml. en 1000 ml. (300 mg-ml) plastic zakjes. (foto 2)

  • Antineoplaston AS2-1 capsules bevatten 500 mg. van een 4:1 verhouding sodium zouten van phenylacetic acid (PN) en PG. (foto 3).

  • Antineoplaston AS2-1 injectie is een mix van PN en PG in 4:1 verhouding. Het is beschikbaar in 250 ml. (80 mg/ml) plastic zakjes.

Werkingsmechanisme van antineoplastontherapie:

Het belangrijkste mechanisme van de werking van antineoplastons is hun functie als chemische schakelaar, dus het aan en afzetten van respectievelijk tumoronderdrukkende genen (tumor suppressor genes) en tumorveroorzakende genen (oncogenen). Zulke 'chemische' schakelaars zouden theoretisch gezien kanker controleren., omdat zij direct te maken hebben de biochemische oorzaken: verhoogde activiteit van oncogenen en verlaagde expressie van tumor onderdrukkende genen. We weten dat er versnellers en remmers zijn in een kankerproces. Oncogenen zijn de versnellers en normale tumoronderdrukkende genen werken als remmers. Antineoplastons kunnen het electrische signaal uitschakelen in een van de meest belangrijke oncogene types, welke zijn de ras-oncogenen en tegelijkertijd de tumoronderdrukkende genen p53 en p21 activeren.

Op een van de voorgaande conferenties over complementaire zorg hebben we verteld over data die aantoonden dat antineoplastons AS2-1 het transmissiesignaal onderbreken in het pad van de RAS-oncogenen door remming van 'farnesylation' van het eiwit p21ras. Ook rapporteerden we toen over de activering van tumoronderdrukkende genen p53 en p21 door 'demethylation' van hun 'promotor sequences'.

Sinds de vorige conferentie heeft ons team onder leiding van Dr. Robert Waldbillig onderzoek gedaan naar het moleculaire mechanisme van de werking van phenylacetylglutamine (PG) , het hoofdbestanddeel van Antineoplastoninjecties. PG heeft in vitro antineoplastic activiteit door een breed spectrum van cellijnen, inclusief menselijke borstkankercellen, hepatoma (lever?) en glioma (hersenen?) (foto 5). De in vitro groeisnelheid in snel verspreidende cellen zoals de menselijke glioma (U-87) cellen is volkomen afhankelijk van de beschikbaarheid van aminozuren in de media (omgeving?). PG en een nieuwe generatie van antineoplastons produceren een gemarkeerde remming van glutamine- en leucine-opname in U-87 cellen (foto 6). De blokkade van de opname van deze groei-critische aminozuren zouden zorgen voor de mogelijkheid van PG de celgroei te remmen of zelfs doen sterven. Zo'n effect is gelimiteerd tot alleen de neoplastic cellen.. Het feit dat PG zowel de opname van glutamine en leucine blokkeert is interessant omdat deze twee aminozuren verschillende 'transporters/vervoerders' gebruiken. De opname van glutamine is via een 'transporter/vervoerder' dat sodium vereist. In tegenstelling tot de leucine transporter/vervoerder die geen sodium vereist. Dus PG lijkt meer dan 1 familie van transporters/vervoerders te beinvloeden.

De structurele kenmerken van PG voorkomen niet dat ze de cellen ingaan. Menselijke (U-87) cellen nemen snel 'radiolabeled' PG op. Aangezien de snelheid van opname veel hoger is dan verwacht voor passieve diffusie lijkt een membraan transporter/vervoerder deze opname te faciliteren. De intracellulaire niveaus van PG worden 'asymptotic' (a-symptomisch?) in ongeveer 40 minuten. Dit veronderstelt dat de intracellulaire en extracellulaire concentratie van PG in evenwicht is. Als dit model van gefaciliteerde diffusie correct is, kan de extracellulaire concentratie van PG de intracellulaire concentratie van PG controleren. PG binnen de cel 'effluxes' (verdwijnt?) snel en volledig uit de cel als PG uit de media (omgeving?) wordt verwijderd. Dit op z'n beurt toont aan dat de binding van PG aan intracellulaire doelen een lage affiniteit heeft. PG heeft structurele kenmerken dat glutamine evenaart. Deze observatie en de veronderstelling dat een membraantransporter/vervoerder de opname regelt van PG doet de mogelijkheid vergroten dat de glutamine amino zuur transporter/vervoerder de PG opname reguleert. (foto 8). Determinerend welke hoge niveaus van transporter/vervoerder bezetting door glutamine (geindiceerd door verhoogde concentraties glutamine) PG wilde afhouden van het binnengaan van de (U-87) cellen testte het idee dat PG en glutamine wedijveren voor dezelfde transporter/vervoerder. Er werd gevonden dat 10mM van 1-glutamine, maar geen d-glutamine, gemarkeerd de cellulaire opname van PG remde. Deze vinding suggereert dus blijkbaar dat glutamine en PG wedijveren voor dezelfde transporter/vervoerder. Aangezien de glutaminevervoerders/transporters stereospecifiek zijn voor de 1-optical isomer van glutamine en de vondst dat het remmende effect van glutamine is beperkt tot de 1-isomer veronderstelt verder het idee dat PG de cel binnenkomt via de glutaminetransporter/vervoerder. Omdat 'histidine' PG niet blokkeerde voor opname in de cel lijkt het duidelijk dat PG niet via de histidine amino acid transporter/vervoerder de cel binnenkomt.

De volgende conclusies mogen getrokken worden uit prediagnostisch onderzoek van het moleculaire werkingsmechanisme van PG:

  1. PG (phenylacetylglutamine) remt antineoplastic activiteit over een breed spectrum van verschillende kankercellijnen.

  2. De groei van antineoplasticcellen is kritisch afhankelijk van de beschikbaarheid van extracellulaire aminozuren.

  3. PG (phenylacetylglutamine) remt de opname van groei-kritische aminozuren zoals 1-glutamine en 1-leucine.

  4. De reductie in beschikbaarheid van aminozuren lijkt afhankelijk van de antineoplastic activiteit van medicijnen.

  5. Menselijke glioma (U-87) cellen nemen PG snel op door een mechanisme vergelijkbaar met gefaciliteerde diffusie.

  6. Door de verwijdering van PG uit de media (omgeving?) PG verdwijnt razendsnel en volledig uit de cel.

  7. PG komt de cellen binnen via de stereospecifieke aminozuur transporters/vervoerders voor glutamine.

 

Uit de lezing van Dr. Burzynski springen een paar opvallende dingen naar voren. Allereerst dat zijn aanpak met antineoplastontherapie niet alleen beperkt is tot hersentumoren, maar nu ook bij darmkanker met uitzaaiingen, borstkanker, leverkanker, slokdarmkanker, alvleesklierkanker, longkanker en borstkanker en non-Hodgkin lymfomen. Zijn aanpak met antineoplastontherapie is dus niet exclusief voor een bepaald soort kanker maar pakt in zijn algemeenheid kankergroei aan. Verder is opvallend dat antineoplastontherapie, zowel intraveneus als in tabletvorm ook gegeven wordt naast chemo en bestraling bv. en verder dat dr. Burzynski nu ook kinderen ermee behandeld dat hij enkele jaren terug officieel nog niet mocht.

In de lezing geeft Burzynski steeds een casestory/beschrijving naast de officiële resultaten. Hij beschrijft ook hoe de antineoplastontherapie precies werkt en illustreert dat met dia's/foto's als bewijs van een bepaalde bewering/uitspraak. De beelden variëren van schema's tot scanfoto's enz. Eerste voorbeeld:
Antineoplaston bij laag-gradige glioma bij kinderen (laag-gradige glioma komt bij 50% van alle primaire centrale zenuwtumoren bij kinderen voor) : Burzynski stelt dat een operatie de eerste lijnsbehandeling is, maar dat veel patiënten niet geopereerd kunnen worden omdat de tumor te dicht bij vitale onderdelen van de hersenen zit. Vaak komt de ziekte terug of zet na gedeeltelijke operatie door en veel kinderen sterven eraan. 

De resultaten in een trial met 19 patiënten die allemaal met antineoplastontherapie zijn behandeld zijn: 

74 % kreeg een complete objectieve remissie, dus de tumor verdwijnt totaal of voor meer dan 50 procent. 

Bij 21% werd een stilstaand ziekteproces gezien en 

bij 5% toonde de ziekte progressie, dat betekent dat er minder dan 50% teruggang was of totaal niet. Burzynski geeft het voorbeeld van een tienjarige jongen die in oktober 1997 gediagnosteerd werd met een laag-gradige glioma. Hij kon door de moeilijke ligging van de tumoren niet geopereerd worden en heeft geen enkele reguliere behandeling gekregen. De jongen was bij aankomst in het instituut van Burzynski gedeeltelijk verlamd en reed in een rolstoel. De jongen begon met de antineoplastontherapie in april 1998. Zijn tumor slonk zienderogen en een MRI toonde in  maart 1999 geen enkele kanker meer. Vandaag de dag heeft de jongen en bevestigd door petscan enz. geen enkele terugkeer van de tumor laten zien en leeft een volledig medicijnvrij en gezond leven. Hij is volledig genezen van zijn laag-gradige glioma door de antineoplastontherapie van Burzynski, aldus Burzynski zelf en geïllustreerd door vier dia's/foto's die bv. de jongen laten zien bij aanvang 1998 en genezen in april 1999 en het verloop van een scan. 

Een ander opmerkelijk trialresultaat  (Universiteit van het Kuruma Medisch Centrum, Japan) is die van antineoplastontherapie bij darmkanker met leveruitzaaiingen in combinatie met 5-FU waarbij de kans op een terugkeer van de kanker een hoog significant verschil liet zien. 91 % van de patiënten gaf een kankervrije overleving te zien van 5 jaar zonder terugkeer met antineoplastontherapie tegenover 39 % in de controlegroep die alleen 5-FU kregen.. Een zeer zeer hoog significant resultaat. 

Burzynski beschrijft de volgende casestory: Een 40 jarige man werd in juni 2000 gediagnosteerd met een adenocarcinoom van de bovenste darm met meerdere leveruitzaaiingen. Hij onderging een rechter 'hemicolectomy (operatie) op 6 juli 2000. Er werden veel uitzaaiingen gevonden in de lever en 'peritoneal dissemination (sorry weet niet goed hoe dit in het Nederlands precies te vertalen) tijdens de operatie. De man startte direct met 5-FU maar een CT-scan van 3 augustus 2000 toonde een progressie van de kanker met snel oplopende tumormarkers (CEA). Vanaf de uitslag van de scan werd aan de 5-FU de Antineoplastoninfusen toegevoegd - 75 g per dag gedurende vijf dagen achter elkaar en dat drie keer per maand . Volgende CT-scans lieten/laten daarna iedere keer een vermindering zien van de tumorgrootte en aantal uitzaaiingen. Daarbij verbetert de lichamelijke conditie van de man en worden de tumormarkers elke keer lager. Over het uiteindelijke resultaat kan nog geen definitieve conclusie worden gedaan omdat de studie en behandeling nog loopt op dit moment, maar de man herstelt steeds beter.

Ook beschrijft Burzynski een casestory van een 44 jarige man met alvleesklierkanker die in een trial in Japan wordt behandeld met antineoplastontherapie. De studie met een aantal patiënten met alvleesklierkanker loopt nog en zijn nog geen echte cijfers voorhanden. Maar deze 44 jarige man werd in april 1999 gediagnosteerd met een adenocarcinoom aan de kop van de alvleesklier met meerdere uitzaaiingen in de lever. De patiënt kreeg een mix van chemo's - 5-FU (500 mg. per dag voor 5 dagen, epirubicin (30 mg. per dag en mitomycin-C (6 mg. per dag) zonder antineoplaston voor twee weken, die resulteerden in enige minieme verkleining van de grootte van de uitzaaiingen. Startend op 30 juli 1999 kreeg deze man een nieuwe chemokuur voor 1 week met nu als aanvulling antineoplaston A10 intraveneus (30 g. per dag voor tien dagen) en AS2-1 (4,5 g. per dag intraveneus voor 10 dagen.) Nu was er een wel opmerkelijke verkleining van de grootte van de uitzaaiingen. Dit effect van steeds kleiner wordende tumoren duurt nu al 18 maanden met als hoofdbehandeling de antineoplastontherapie (A10, AS2-1 capsules (10g. per dag) De 44 jarige man heeft inmiddels ruim de twee jaar na diagnose overleefd zonder beperkingen van zijn dagelijkse bezigheden.


Plaats een reactie ...

Reageer op "Nederlandse vertaling van samenvatting lezing van Dr. Burzynski, april 2003"


Gerelateerde artikelen