1 mei 2026: Bron: Science direct
Het voedingssupplement Q10 geeft zowel preventief als therapeutisch naast reguliere behandelingen van verschillende vormen van kanker goede resultaten. Minder last van de bijwerkingen bv, maar ook blijkt Q10 de effectiviteit van andere behandelingen te verbeteren. Dat blijkt uit een meta-analyse / reviewstudie gepubliceerd in Elsevier.
Zoals in het abstract van de studie staat beschreven: Suppletie met Co-enzym Q10 (afgekort CoQ10) als aanvullende behandeling biedt mogelijkheden voor verdere vooruitgang in de bestrijding en ontstaan van kanker. Deze review heeft als doel de implicaties van Co-enzym Q10 bij kanker kritisch te beoordelen en samen te vatten, mogelijke mechanismen te belichten en toekomstige onderzoeksrichtingen te schetsen voor de standaardisatie van de huidige behandelingsmethoden voor preventie van kanker en behandeling van kanker.
Hier een vertaling van de eerste alineas van de analyse voor de verschillende vormen van kanker zo goed als mogelijk vertaald:
Inleiding:
- Het is algemeen bekend dat antioxidanten een beschermende rol spelen tegen het ontstaan en de progressie van kanker door oxidatieve activering, DNA-oxidatie en -reductie te verminderen, de groeigerelateerde signaalroutes te beïnvloeden en autofagie en apoptose te induceren.
- Onder de antioxidanten is Co-enzym Q10 (afgekort CoQ10) een lipofiele component die in vrijwel elke cel wordt geproduceerd. Q10 is een vitamine-achtige stof die door endogene synthese wordt gevormd en talrijke krachtige extra- en intramitochondriale effecten heeft.
- Q10 speelt met name een sleutelrol als elektronendrager in de activiteit van de mitochondriale ademhalingsketen. Bovendien is het een cruciaal, lipide-oplosbaar, radicaalvangend antioxidant in het celmembraan en beschermt het de mitochondriale en extramitochondriale membranen tegen vrije radicalen. Zie referenties 2, 3, 4.
- Q10 kan ferroptosis beïnvloeden door de remming van lipide-oxidatie. Zie ref. 5
- Naast het directe antioxiderende effect is Q10 gerelateerd aan het herstel van andere antioxidanten zoals vitamine C en vitamine E. Bovendien is bekend dat Q10 een ontstekingsinvloed heeft via genexpressie, (zie ref. 6) en ontstekingsroutes die verband kunnen houden met de ontwikkeling en het verloop van kanker.
- Er is onderzoek gedaan naar de invloed van Co-enzym Q10 op het intracellulaire systeem van reactieve zuurstofsoorten (ROS) en de rol ervan als bron van mitochondriale ROS, wat leidt tot veranderingen in autofagie en apoptose.
- Gezien het antioxiderende effect van Co-enzym Q10 en de potentiële rol ervan bij de preventie en behandeling van kanker, had deze studie als doel de antikankereffecten en -mechanismen
- van Q10 te onderzoeken bij verschillende kankersoorten, waaronder baarmoederhalskanker, borstkanker, alvleesklierkanker, prostaatkanker, melanoom, glioom, darmkanker, hepatocellulair carcinoom (HCC) en longkanker. Daarnaast stellen we toekomstige onderzoeksrichtingen voor met betrekking tot de mechanismen van Co-enzym Q10 en de klinische implicaties ervan voor de huidige kankerbehandelingen.
Alvleesklierkanker:
Alvleesklierductaal adenocarcinoom (PDAC) en chronische pancreatitis (CP) zijn aan de alvleesklier gerelateerde ziekten die de activering van pancreas-stellaatcellen (PSC's) vereisen voor hun ontwikkeling. (zie ref 62). Bovendien bevorderen PSC's metastasen op afstand en invasie van alvleesklierkanker. Daarom zouden middelen die het PSC-activeringsproces beïnvloeden, gebruikt kunnen worden bij de behandeling van PDAC of CP. (zie ref. 63). Suppletie met 100 μM Co-enzym Q10 bleek na 72 uur celautofagie te remmen door de PI3K/AKT/mTOR-route te stimuleren. Autofagie is een........>>>>>>lees verder in het volledige studierapport.
Baarmoederhalskanker:
Ondanks cytologische screeningsprogramma's is baarmoederhalskanker wereldwijd de vierde meest voorkomende kankersoort. (zie ref. 37) Chronische infectie met kankerverwekkende typen humaan papillomavirus (HPV) leidt tot een verstoring van de antioxidantwerking en een verhoogde ROS-productie, wat consistent is met schade aan DNA, RNA en eiwitten en de progressie van kanker. (zie ref. 38) Enzymatische en niet-enzymatische antioxidanten fungeren als een verdedigingsmechanisme tegen oxidatieve stress. (zie ref. 28) Eerdere studies hebben aangetoond dat het niveau van antioxidanten in het plasma significant verband houdt met.......>>>>>>lees verder in het volledige studierapport.
Borstkanker:
Hoewel sommige studies een significant positief verband hebben aangetoond tussen de circulerende plasmaconcentratie van Co-enzym Q10 en het risico op borstkanker, (zie ref. 8) hebben andere studies tegengestelde resultaten opgeleverd. (zie ref. 9) Deze tegenstrijdige bevindingen kunnen worden toegeschreven aan de niet-lineariteit van de correlatie tussen concentratie en incidentie. (zie ref. 9). Daarom zou er een U-vormig verband kunnen bestaan tussen het risico op borstkanker en de Q10-spiegel. Gegevens uit gerandomiseerde gecontroleerde studies toonden aan dat Q10 angiogene en borstkankermarkers kan verminderen en de antioxidantafweer kan verbeteren.........>>>>>>lees verder in het volledige studierapport.
Darmkanker:
Sommige experimentele studies bij ratten toonden de gunstige effecten van het Co-enzym Q10 op hyperplastische laesies in de dikke darm aan. De resultaten van Sakano et al. suggereerden dat het gebruik van Co-enzym Q10 in doses van 200 ppm/dag en 500 ppm/dag het aantal afwijkende crypt foci (ACF) gedurende de follow-up van 4 weken respectievelijk met 77% en 68% verminderde. Bovendien resulteerde de toediening van 500 ppm/dag Co-enzym Q10 in een vermindering van mucine-arme foci (MDF) per darm, geïnduceerd door azoxymethaan, zonder significante nadelige effecten op ratten. (zie ref. 30)..........>>>>>>lees verder in het volledige studierapport.
Hersentumoren (Gliomen):
Gliomen zijn de meest voorkomende primaire hersentumoren en verantwoordelijk voor ongeveer 80% van alle kwaadaardige intracraniële tumoren. (zie ref. 76). De huidige standaardbehandelingen voor glioom bestaan uit massale chirurgische resectie, radiotherapie en adjuvante chemotherapie met temozolomide (TMZ). Ondanks agressieve therapie is de recidiefkans hoog en de algehele overlevingskans laag. (zie ref. 77). Daarom is er dringend behoefte aan nieuwe therapeutische opties voor chemotherapieresistente gliomen........>>>>>>lees verder in het volledige studierapport.
Leverkanker (HCC):
Een significante verhoging van de verhouding tussen de geoxideerde en gereduceerde vorm van Q10 bij patiënten met primaire leverkanker suggereert de rol van oxidatieve stress in de progressie van HCC. (zie ref. 66). Het serumgehalte van ubiquinon is verlaagd bij HCC-patiënten. (zie ref. 67) Farnesylpyrofosfaat (FPP), een intermediair in de biosynthese van Q10, komt ook voor in andere pathways, waaronder de cholesterolbiosynthese via de mevalonaatroute. (zie ref. 68). Aangezien het cholesterolgehalte bij HCC-patiënten toeneemt, zou deze verlaging te wijten kunnen zijn aan een hoger verbruik.........>>>>>>lees verder in het volledige studierapport.
Longkanker:
Verschillende risicofactoren voor longkanker zijn bevestigd. Toch moeten alternatieve risicofactoren, waaronder de plasmaconcentratie van Q10, verder worden onderzocht. (zie ref. 20) Een prospectieve case-controlstudie in het zuiden van de Verenigde Staten toonde een omgekeerd verband aan tussen het risico op longkanker en de plasmaconcentratie van Q10, wat duidelijker is bij actieve rokers. (zie ref. 20) Prenyldifosfaatsynthase-subeenheid 2 (PDSS2) is het eerste belangrijke enzym in de biosyntheseroute van het Co-enzym Q10.........>>>>>>lees verder in het volledige studierapport.
Melanoom:
Blootstelling aan UV-straling leidt tot DNA-schade in melanocyten, wat oxidatieve stress veroorzaakt. Dit proces kan resulteren in een melanoom. Gezien het antioxiderende effect van Co-enzym Q10 is de impact ervan op het kankerproces van melanoom voorspelbaar. Daarentegen is het alfa-melanocytstimulerend hormoon (α-MSH) een hormoon dat door keratinocyten kan worden afgescheiden als gevolg van UV-blootstelling. (zie ref. 54) Dit proces induceert melanogenese, wat de huid beschermt tegen UV-blootstelling. CoQ10, in tegenstelling tot UV-straling,.......>>>>>>lees verder in het volledige studierapport.
Prostaatkanker:
Prostaatkanker is de meest voorkomende en tweede doodsoorzaak onder kankers bij mannen, gebaseerd op kankerstatistieken van 2022. (zie ref. 45). Veranderingen in de levensstijl, zoals een verwesterd dieet, zouden een mogelijke verklaring kunnen zijn voor deze toename. (zie ref. 46). Het vinden van effectieve preventie- en behandelingsopties lijkt daarom essentieel. Eerder onderzoek heeft aangetoond dat een verstoord antioxidantafweersysteem en oxidatieve stress (OS) verband houden met prostaatkanker, (zie ref. 47) waardoor het gebruik van antioxidantsupplementen een preventieve rol kan spelen........>>>>>>lees verder in het volledige studierapport.
Samenvattende conclusie:
Het is aangetoond dat een combinatie van Co-enzym Q10 en chemotherapeutische geneesmiddelen en de bijwerkingen van chemotherapie het ROS-systeem versnellen en de productie van vrije radicalen opwekken, wat kan leiden tot celdood. (zie ref. 83 en 84). Als verdedigingsmechanisme tegen oxidatieve stress wordt een verhoging van het antioxidatieve niveau, inclusief Co-enzym Q10, verwacht en een toename van deze stoffen kan cellen en organen beschermen tegen de bijwerkingen van chemotherapie.
Bovenstaande is een vertaling van het abstract en de introductie van deze meta-analyse / freviewstudie:
The role of coenzyme Q10 as a preventive and therapeutic agent for the treatment of cancers
Introduction
It is well known that antioxidants have a protective role against cancer initiation and progression by alleviating oxidative activation, DNA oxidation and reduction, impact on growth-related signaling pathways, and inducing autophagia and apoptosis. Among antioxidants, coenzyme Q10 (CoQ10) is a lipophilic component produced in almost every cell.1
CoQ10 is a vitamin-like substance formed by endogenous synthesis with numerous powerful extra and intra-mitochondrial effects. CoQ10 mainly has a key role as an electron carrier in the mitochondrial respiratory chain activity. Moreover, it is a crucial, lipid-soluble, radical trapping antioxidant, in the cellular membrane, and protects the mitochondrial and extra-mitochondrial membrane from free radicals.2, 3, 4 CoQ10 system can influence ferroptosis by lipid oxidation inhibition.5 Besides its direct antioxidant effect, CoQ10 is related to the restoration of other antioxidants like vitamin C and vitamin E. Moreover, CoQ10 is known to have an inflammatory impression through gene expression,6 and inflammatory pathways that can be related to cancer development and outcome. It has been investigated that CoQ10 can impact the intracellular reactive oxidative species (ROS) system, and work as a source of mitochondrial ROS which leads to changes in autophagy and apoptosis.1,7
Considering the antioxidant effect of CoQ10 and its potential role in the cancer prevention and treatment, this study aimed to review the anticancer effects and mechanisms of CoQ10 in various cancers including cervical cancer, breast cancer (BC), pancreatic cancer, prostate cancer, melanoma, glioma, colorectal cancer, hepatocellular carcinoma (HCC), and lung cancer. Furthermore, we propose future directions for research on the CoQ10 mechanisms and clinical implications in current cancer regimens.
Access through your organization
Check access to the full text by signing in through your organization.
Section snippets
Breast cancer
While some studies have shown a significant positive association between circulating plasma CoQ10 levels and BC risk,8 others have yielded opposite results.9 These conflicting findings could be attributed to the nonlinearity of the correlation between concentration and incidence.9 Therefore, there might be a U-shaped association between the risk of BC and the CoQ10 level.
Data driven from RCTs showed that CoQ10 may reduce angiogenic and breast tumor markers and improve the antioxidant defense
Lung cancer
Several risk factors have been confirmed for lung cancer. Still, alternative risk factors, including the plasma level of CoQ10 must be more investigated.20 A prospective case-control study in the Southern United States demonstrated an inverse association between the risk of lung cancer and plasma level of CoQ10, which is more evident in current smoking people.20 Prenyl diphosphate synthase subunit 2 (PDSS2) is the first important enzyme in the biosynthesis pathway of CoQ10. Previous studies
Colorectal cancer
Some experimental studies in rats showed the beneficial effects of CoQ10 on colorectal hyperplastic lesions. Sakano et al. results suggested that the use of CoQ10 at doses of 200 ppm/day and 500 ppm/day reduce the number of aberrant crypt foci (ACF) to 77 % and 68 % throughout the 4-week follow-up, respectively. Besides, administration of 500 ppm/day of CoQ10 resulted in the reduction of mucin-depleted foci (MDF) per colon induced by azoxymethane with no significant adverse effect on rats.30
Cervical cancer
Despite cytological screening programs, cervical cancer is the fourth most frequent cancer globally.37 Chronic infection with cancerous types of human papillomavirus (HPV) leads to impaired antioxidant pathways and raised ROS, which is consistent with DNA, RNA, and protein damage and cancer progression.38 Enzymatic and non-enzymatic antioxidants act as a defensive mechanism against oxidative stress.28 Previous studies have shown that the level of plasma antioxidants is significantly related to
Prostate cancer
Prostate cancer is the most frequent and second cause of death among cancers in men, based on cancer statistics of 2022.45 Changes in the lifestyle like a westernized diet might be a possible explanation for this surge.46 Hence, finding effective prevention and treatment options seems essential. Previous research revealed the impaired antioxidant defense system and oxidative stress (OS) are related to prostate cancer,47 thus using antioxidant supplements may play a preventive role. There are
Melanoma
UV radiation exposure leads to DNA damage in melanocytes which induces oxidative stress, and this process may result in melanoma. Considering the anti-oxidative effect of CoQ10, its impact on the melanoma cancerous pathway can be predictable. Contrastingly, the alpha-melanocyte-stimulating hormone (α-MSH) is a hormone that can be secreted from keratinocytes as a result of UV exposure.54 This pathway induces melanogenesis that protects skin from UV exposure. CoQ10, unlike the UV rays,
Pancreatic cancer
Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAs) and chronic pancreatitis (CP) are pancreas-related diseases that require the activation of pancreatic stellate cells (PSCs) to develop.62 Furthermore, PSCs promote distant metastasis and invasion of pancreatic cancer. Therefore, agents affecting the PSC activation process could be used in PDAC or CP treatment.63
Supplementation with 100μM CoQ10 has been shown to inhibit cell autophagy via stimulating the PI3K/AKT/mTOR pathway after 72 h. Autophagy is a
Hepatocellular carcinoma
A significant elevation in the oxidized form to the reduced form ratio of CoQ10 in HCC patients suggests the role of oxidative stress in the progression of HCC.66 The ubiquinone serum level has been decreased in HCC patients.67 Farnesyl pyrophosphate (FPP), an intermediate of CoQ10 biosynthesis, is common to other pathways including cholesterol biosynthesis through the mevalonate pathway.68 Since cholesterol level increases in HCC patients, this reduction could be due to the higher utilization
Glioma
Gliomas are the most common primary brain neoplasm responsible for approximately 80 % of all malignant intracranial tumors.76 Currently, available standard treatments for glioma are massive surgical resection, radiotherapy, and adjuvant temozolomide (TMZ) chemotherapy. Despite aggressive therapy, the recurrence rate is high and the overall survival rate is low.77 Hence, new therapeutic options in chemoresistance glioma are urgently needed.
It has been demonstrated that a combination of CoQ10 and
CoQ10 and chemotherapy adverse effects
Chemotherapeutic drugs accelerate the ROS system and induce free radical production which can lead to cell death.83,84 As a defensive mechanism against oxidative stress elevation in the antioxidative level including CoQ10 is expected, and an increase in these agents can protect cells and organs from side effects of chemotherapeutic drugs. A study by Calvo et al. revealed that CoQ10 levels as well as free radicals increase in response to chemotherapy drugs and may have a protective role in cell
Conclusion and future directions
CoQ10 is widely supported for the prevention and treatment of cancer due to its safety, tolerability, and accessibility. CoQ10 may induce its antitumor effect through multiple mechanisms, including anti-oxidation, anti-inflammation, cell cycle arrest, promoting apoptosis, reducing cell proliferation, inhibiting angiogenesis, suppression of MMPs, and so on. These therapeutic effects vary and depend on the type of cancer, the dose of CoQ10, duration of supplementation, and co-treatments. The
Author contributions
Each author made substantial contribution to the formation of this manuscript and agree to be accountable to the information presented in the manuscript.
Funding
The author(s) received no financial support for the research, authorship, and/or publication of this article.
Declaration of competing interest
The authors declare that they have no known competing financial interests or personal relationships that could have appeared to influence the work reported in this paper.
Acknowledgments
None.
View full text
There are more references available in the full text version of this article.
References (94)
- et al.
Understanding ubiquinone
Trends Cell Biol
(2016) - et al.
Metabolism and function of coenzyme Q
Biochim Biophys Acta
(2004) - et al.
Anti-angiogenic potential of CoenzymeQ10, riboflavin and niacin in breast cancer patients undergoing tamoxifen therapy
Vascul Pharmacol
(2008) - et al.
Amitriptyline down-regulates coenzyme Q 10 biosynthesis in lung cancer cells
Eur J Pharmacol
(2017) - et al.
Free radicals, metals and antioxidants in oxidative stress-induced cancer
Chem Biol Interact
(2006) - et al.
Increased protein expression of both inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase-2 in human colon cancers
Cancer Lett
(2006) - et al.
A review of cervical cancer: incidence and disparities
J Natl Med Assoc
(2020) - et al.
Oxidative damage and antioxidants in cervical cancer
Int J Gynecol Cancer
(2021) - et al.
Coenzyme Q10 and lipid-related gene induction in HeLa cells
Am J Obstet Gynecol
(2004) - et al.
Oxidative stress in prostate cancer patients: a systematic review of case control studies
Prostate Int
(2016) - et al.
Effect of a nutritional supplement containing vitamin E, selenium, vitamin c and coenzyme Q10 on serum PSA in patients with hormonally untreated carcinoma of the prostate: a randomised placebo-controlled study
Eur Urol
(2005) - et al.
Prostate-specific antigen (PSA) alone is not an appropriate surrogate marker of long-term therapeutic benefit in prostate cancer trials
Eur J Cancer
(2006) - et al.
Ultraviolet B and melanocyte-stimulating hormone (MSH) stimulate mRNA production for alpha MSH receptors and proopiomelanocortin-derived peptides in mouse melanoma cells and transformed keratinocytes
J Invest Dermatol
(1995) - et al.
The in vitro and in vivo depigmenting activity of Coenzyme Q10 through the down-regulation of α-MSH signaling pathways and induction of Nrf2/ARE-mediated antioxidant genes in UVA-irradiated skin keratinocytes
Biochem Pharmacol
(2019) - et al.
Low plasma coenzyme Q10 levels as an independent prognostic factor for melanoma progression
J Am Acad Dermatol
(2006) - et al.
Farnesyl pyrophosphate synthase: a key enzyme in isoprenoid biosynthetic pathway and potential molecular target for drug development
N Biotechnol
(2013) - et al.
Coenzyme Q10 and oxidative stress: inflammation status in hepatocellular carcinoma patients after surgery
Nutr
(2017) - et al.
Therapeutic effect of coenzyme Q10 against experimentally-induced hepatocellular carcinoma in rats
Environ Toxicol Pharmacol
(2013) - et al.
Effects of coenzyme Q10 supplementation on antioxidant capacity and inflammation in hepatocellular carcinoma patients after surgery: a randomized, placebo-controlled trial
Nutr J
(2016) - et al.
Genetics of adult glioma
Cancer Genet
(2012) - et al.
Effects of radiotherapy with concomitant and adjuvant temozolomide versus radiotherapy alone on survival in glioblastoma in a randomised phase III study: 5-year analysis of the EORTC-NCIC trial
Lancet Oncol
(2009) - et al.
Regulation of the oxidative balance with coenzyme Q10 sensitizes human glioblastoma cells to radiation and temozolomide
Radiother Oncol
(2018) - et al.
Chemotherapy induces an increase in coenzyme Q10 levels in cancer cell lines
Free Radic Biol Med
(2006) - et al.
Plasma coenzyme Q(10) in children and adolescents undergoing doxorubicin therapy
Clin Chim Acta
(2000) - et al.
Protective mechanisms of coenzyme-Q10 may involve up-regulation of testicular P-glycoprotein in doxorubicin-induced toxicity
Environ Toxicol Pharmacol
(2014) - et al.
Rational, design and preliminary results of a cohort study on breast and colorectal cancer to develop a risk assessment model to predict future cardiovascular events.“Cardio Vascular Events in Breast and Colorectal Cancers (CIBC) study”
Curr Probl Cardiol
(2022) -
Biochemical functions of coenzyme Q10
J Am Coll Nutr
(2001) -
Ubiquinone: cholesterol's reclusive cousin
Ann Clin Biochem
(2003) - et al.
The CoQ oxidoreductase FSP1 acts parallel to GPX4 to inhibit ferroptosis
Nature
(2019) - et al.
Disorders of human coenzyme Q10 metabolism: an overview
Int J Mol Sci
(2020) - et al.
Coenzyme Q10 inhibits the activation of pancreatic stellate cells through PI3K/AKT/mTOR signaling pathway
Oncotarget
(2017) - et al.
Plasma coenzyme Q10 levels and postmenopausal breast cancer risk: the multiethnic cohort study
Cancer Epidemiol Biomarkers Prev
(2010) - et al.
Low plasma coenzyme Q10 levels and breast cancer risk in Chinese women
Cancer Epidemiol Biomarkers Prev
(2011) - et al.
Effect of coenzyme Q10, riboflavin and niacin on serum CEA and CA 15-3 levels in breast cancer patients undergoing tamoxifen therapy
Biol Pharm Bull
(2007) - et al.
Augmented antioxidant status in Tamoxifen treated postmenopausal women with breast cancer on co-administration with coenzyme Q10, niacin and riboflavin
Cancer Chemother Pharmacol
(2008) - et al.
A randomized, double-blind, placebo-controlled study of oral coenzyme Q10 to relieve self-reported treatment-related fatigue in newly diagnosed patients with breast cancer
J Support Oncol
(2013) - et al.
Efficacy and safety of an amino acid jelly containing coenzyme Q10 and l-carnitine in controlling fatigue in breast cancer patients receiving chemotherapy: a multi-institutional, randomized, exploratory trial (JORTC-CAM01)
Support Care Cancer
(2016) - et al.
The effect of coenzyme Q10 supplementation on vascular endothelial growth factor and serum levels of interleukin 6 and 8 in women with breast cancer: a double-blind, placebo-controlled, randomized clinical trial
Ther Clin Risk Manag
(2019) - et al.
Effects of coenzyme Q10 supplementation on inflammation, angiogenesis, and oxidative stress in breast cancer patients: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled- trials
Inflammopharmacology
(2021) - et al.
Matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) and its inhibitors in cancer: a minireview
Eur J Med Chem
(2020) - et al.
Enhanced invasiveness of breast cancer cell lines upon co-cultivation with macrophages is due to TNF-alpha dependent up-regulation of matrix metalloproteases
Carcinogenesis
(2004) - et al.
MMP-2 protein in invasive breast cancer and the impact of MMP-2/TIMP-2 phenotype on overall survival
Breast Cancer Res Treat
(2003) - et al.
Prospective study of plasma levels of coenzyme Q10 and lung cancer risk in a low-income population in the Southeastern United States
Cancer Med
(2021) - et al.
Sp1 mediates the constitutive expression and repression of the PDSS2 gene in lung cancer cells
Genes (Basel)
(2019) - et al.
Evaluation of oxidative damage and antioxidant mechanisms in COPD, lung cancer, and obstructive sleep apnea syndrome
Respir Care
(2016) - et al.
Hydrogen gas activates coenzyme Q10 to restore exhausted CD8+ T cells, especially PD-1+Tim3+terminal CD8+ T cells, leading to better nivolumab outcomes in patients with lung cancer
Oncol Lett
(2020) - et al.
Lipid peroxidation, DNA damage and coenzyme Q10 in lung cancer patients–markers for risk assessment
Asian Pac J Cancer Prev
(2011)
There are more references available in the full text version of this article.
Cited by (13)
-
A multi-step approach for the accurate screening and determination of Coenzyme Q10 (Nano)micelles
2025, Analytica Chimica Acta -
Sasa veitchii extract exhibits antitumor effect against murine pancreatic adenocarcinoma in vivo and in vitro
2025, Traditional and Kampo Medicine -
Therapeutic controversies over use of antioxidant supplements during cancer treatment: a scoping review
2024, Frontiers in Nutrition
© 2024 Published by Elsevier Inc.
Gerelateerde artikelen
- Q10 geeft als voedingssupplement zowel preventief als therapeutisch goede resultaten bij de behandeling van verschillende vormen van kanker blijkt uit meta-analyse
- Q-10 werkt ook in het afremmen van de ziekte van Parkinson - 40 procent meer remming t.o.v. controlegroep - blijkt uit driejarige gerandomiseerde studie.
- Q-10 in de vorm van Ubiquinone dwingt prostaatkankercellen en borstkankercellen tot apoptose - zeflmoord van de kankercellen zonder de gezonde cellen aan te tasten.
- Q-10: Het natuurlijke niveau van Q-10 in het bloed van melanoompatiënten lijkt een onafhankelijke en betrouwbare voorspeller voor de kans op het krijgen van wel of geen recidief blijkt uit een gerandomiseerde studie met totaal 220 deelnemers



Plaats een reactie ...
Reageer op "Q10 geeft als voedingssupplement zowel preventief als therapeutisch goede resultaten bij de behandeling van verschillende vormen van kanker blijkt uit meta-analyse"