Mocht u kanker-actueel de moeite waard vinden en ons willen ondersteunen om kanker-actueel online te houden dan kunt u ons machtigen voor een periodieke donatie via donaties: https://kanker-actueel.nl/NL/donaties.html of doneer al of niet anoniem op - rekeningnummer NL79 RABO 0372931138 t.n.v. Stichting Gezondheid Actueel in Amersfoort. Onze IBANcode is NL79 RABO 0372 9311 38
Elk bedrag is welkom. En we zijn een ANBI instelling dus uw donatie of gift is in principe aftrekbaar voor de belasting. En als donateur kunt u ook korting krijgen bij verschillende bedrijven:

https://kanker-actueel.nl/NL/voordelen-van-ops-lidmaatschap-op-een-rijtje-gezet-inclusief-hoe-het-kookboek-en-de-recepten-op-basis-van-uitgangspunten-van-houtsmullerdieet-te-downloaden-enof-in-te-zien.html

16 januari 2017:

De NAS - National Academies Press heeft een boek: The Health Effects of Cannabis and Cannabinoids:

The Current State of Evidence and Recommendations for Research

uitgebracht over de huidige status van cannabis en cannabis olie en cannabinoiden, stofjes uit marihuana. Het boek kunt u downloaden via deze PDF: Cannabis boek met wetenschappeljk bewijs

Het hoofdstuk over cannabis bij kanker kunt u als PDF downloaden: Cannabis bij kanker

13 januari 2017:

Zelf heb ik geen enkele ervaring met cannabis of wietolie enz. Alle informatie hierover in gerelateerde artikelen is via studies of internet verzameld. Nu proberen steeds mensen gratis reclame te maken waar de cannabis en wietolie, THC of CBD enz. te koop is.

Hier de websites waar zover ik weet cannabis - marihuana, wietolie , TCH en CBD te koop is. Wij hebben bij geen enkel adres een belang of contacten. Dus welke de beste is durf ik niet te zeggen. Maar dat kunt u verder zelf wel beoordelen hoop ik. lees verder ook onze disclaimer.

Websites in willekeurige volgorde:

Maripharm.nl

Mediwiet waarschijnlijk de bekendste maar ook met de agressiefste marketingmethodes zoals reacties via klanten op internet en min of meer verbonden aan Rick Simpson en m.i. onbewezen claims als zou cannabis ook kanker kunnen genezen.

THC olie .nl waar mensen biologische THC kunnen bestellen bij individuele telers, zeggen ze. Of dit een slimme constructie is om zelf rijk van te worden durf ik niet te zeggen.

En de Transvaal apotheek waar u medische cannabis en / of cannabisolie kunt bestellen.

3 september 2015: Bron: Br J Clin Pharmacol. 2013 Feb;75(2):303-12. doi: 10.1111/j.1365-2125.2012.04298.x

Cannabidiol als potentieel anti-kanker medicijn

Ik heb een link naar dit studierapport al in verschillende artikelen over cannabis verwerkt. Maar het lijkt me goed dit ook nog eens apart te vermelden. Dit rapport geeft een mooi overzicht van de werking van CPD en THC bij kanker en de stand van zaken in het onderzoek daarnaar. Ik heb de conclusie uit dit rapport zo goed als mogelijk letterlijk vertaald in het Nederlands met hulp van google translation.

Conclusie/discussie:

Samenvattend; de niet-psychoactieve (= je wordt er niet stoned van geloof ik dat hiermee wordt bedoeld) plantaardige cannabinoïde CBD vertoont pro-apoptotische (= stimuleert apoptose / zelfdoding van kankercellen) en antiproliferatieve (= verhindert aanzet tot vorming van DNA mutaties) activiteiten in verschillende typen tumoren en kunnen ook anti-migratie, anti-invasieve, anti-metastatische (= geen uitzaaiingen) eigenschappen bevorderen en misschien ook anti-angiogene (tegengaan van vorming van bloedvaten) eigenschappen. Op basis van deze resultaten, lijkt dit bewijsmateriaal te suggereren dat CBD een krachtige remmer kan zijn van zowel de groei en de verspreiding/uitzaaiingen van kanker.

Interessant is dat de antikanker werking van deze verbinding selectief lijkt te zijn voor kankercellen, tenminste in vitro (=in laboratoriumsetting), aangezien het geen invloed uitoefent op de normale cellijnen. De werkzaamheid van CBD is gekoppeld aan de mogelijkheid om meerdere cellulaire routes (= mutaties) te beïnvloeden, waarmee tumorgenese (=tumorvorming) gepaard gaat, door de modulering van verschillende intracellulaire pathways/paden. Dit is wel afhankelijk van het soort kanker. Het meest voorkomende effect van CBD is de toename van de ROS productie die bepalend lijkt voor het veroorzaken van de gunstige effecten bij de onderzochte typen van kankercellen. De rol van de cannabinoïde / vanilloid op de receptoren door de CBD effecten is meer omstreden. In sommige gevallen (longkanker, leukemie, darmkanker) is er een duidelijke bijdrage van deze receptoren aangetoond door het gebruik van specifieke antagonisten, maar in andere kankersoorten (gliomen en borsttumoren) lijkt de relevantie alleen marginaal of afwezig zijn. Naast de in vitro data, werd de werkzaamheid van CBD in het verminderen van tumorgroei en, in sommige gevallen, voorkomen / verminderen van uitzaaiingen / metastasering bevestigd in experimentele dierstudies.

Foto: CBD effect bij borstkanker

Echter, de mogelijke klinische toepassing van CBD in een kankerbehandeling verdient meer aandacht. De lage toxiciteit is zeker een goed uitgangspunt. CBD gedraagt zich als een niet giftige stof; want orale toediening van CBD 700 mg per dag gedurende 6 weken veroorzaakt geen enkele openlijke toxiciteit / bijwerkingen bij de mens en suggereert dat een mogelijke langdurige behandeling tot de mogelijkheden behoort. De manier van toediening lijkt problematischer omdat orale absorptie van CBD traag en onvoorspelbaar verloopt. Echter, een 6 weken orale CBD behandeling 10 mg kg-per dag veroorzaakte een gemiddelde plasmaconcentratie van CBD tussen de 6 en 11 ng ml-1 (ongeveer 0,036 um) die niet veel verschilde van de hoeveelheid die 6 weken lang werd toegediend. Interessant is dat met deze concentratie werd aangetoond dat er actief invasieve longkanker mee werd voorkomen [52, 53], wat erop wijst dat in sommige gevallen de orale route de geschikte keuze van toediening kan zijn.

Bovendien bleek uit experimentele gegevens dat de gecombineerde behandeling met CBD en Δ9-THC effectiever is in het verminderen van de proliferatie van kankercellen, wat suggereert dat de gelijktijdige toediening een betere keuze voor kankertherapie zou kunnen zijn. Bovendien is een oromucosale behandeling (= via een spray of zuigtablet) met Sativex ™ 10 mg (een preparaat met een 1: 1 verhouding tussen CBD en Δ9-THC, en onlangs goedgekeurd voor multiple sclerose) in een plasmaconcentratie van CBD effectief in het verminderen van long invasie in vitro. De aldus met Sativex ™ bereikte resultaten suggereren dat het gebruik van verschillende mengingen van fytocannabinoïden (= plantaardige cannabinoiden) in een variabele verhouding zou kunnen leiden tot een beter resultaat zonder farmacokinetische (= chemische stoffen) interactie . Bovendien kan oromucosale toediening ook eerste keuze zijn wanneer eer sprake is van misselijkheid en braken.

Tot slot kan het gebruik van CBD / Sativex in combinatie met klassieke chemokuren worden voorgesteld om te controleren of er sprake is van een synergistisch effect (= elkaar versterkend effect) , waardoor er wellicht gekozen kan worden voor een verlaging van deklinische chemo dosering, waardoor er minder bijwerkingen optreden met behoud van de effectiviteit. In het licht van de veiligheid en gezien het feit dat CBD momenteel al wordt gebruikt bij patiënten met multiple sclerose, suggereren de bevindingen hier samengevat dat CBD serieuze aandacht verdient voor toepassing in een behandeling van kanker.

Het volledige studierapport: Cannabidiol as potential anticancer drug waaruit ik de conclusie heb vertaald is gratis in te zien met uitstekende referentielijst.

13 januari 2017:

Zelf heb ik geen enkele ervaring met cannabis of wietolie enz. Alle inforamtie hierover in gerelateerde artikelen is via studies of internet verzameld. Nu proberen steeds mensen gratis reclame te maken waar de cannabis en wietolie, THC of CBD enz. te koop is.

Websites in willekeurige volgorde:

THC olie .nl waar mensen biologische THC kunnen bestellen bij individuele telers, zeggen ze. Of dit een slimme constructie is om zelf rijk van te worden durf ik niet te zeggen.

En de Transvaal apotheek

Hier het abstract van de studie plus conclusie plus referentielijst:

In the light of its safety record and considering that CBD is already currently used in patients with multiple sclerosis, the findings here summarized suggest that CBD might be worthy of clinical consideration for cancer therapy.

Br J Clin Pharmacol. 2013 Feb; 75(2): 303–312.

Published online 2012 Apr 17. doi: 10.1111/j.1365-2125.2012.04298.x

PMCID: PMC3579246

Cannabidiol as potential anticancer drug

Paola Massi,¹ Marta Solinas,² Valentina Cinquina,² and Daniela Parolaro²

Author information ► Article notes ► Copyright and License information ►

This article has been cited by other articles in PMC.

Abstract

Over the past years, several lines of evidence support an antitumourigenic effect of cannabinoids including Δ⁹-tetrahydrocannabinol (Δ⁹-THC), synthetic agonists, endocannabinoids and endocannabinoid transport or degradation inhibitors. Indeed, cannabinoids possess anti-proliferative and pro-apoptotic effects and they are known to interfere with tumour neovascularization, cancer cell migration, adhesion, invasion and metastasization. However, the clinical use of Δ⁹-THC and additional cannabinoid agonists is often limited by their unwanted psychoactive side effects, and for this reason interest in non-psychoactive cannabinoid compounds with structural affinity for Δ⁹-THC, such as cannabidiol (CBD), has substantially increased in recent years. The present review will focus on the efficacy of CBD in the modulation of different steps of tumourigenesis in several types of cancer and highlights the importance of exploring CBD/CBD analogues as alternative therapeutic agents.

Conclusion and future directions

Collectively, the non-psychoactive plant-derived cannabinoid CBD exhibits pro-apoptotic and anti-proliferative actions in different types of tumours and may also exert anti-migratory, anti-invasive, anti-metastatic and perhaps anti-angiogenic properties. On the basis of these results, evidence is emerging to suggest that CBD is a potent inhibitor of both cancer growth and spread.

Interestingly, the anticancer effect of this compound seems to be selective for cancer cells, at least in vitro, since it does not affect normal cell lines. The efficacy of CBD is linked to its ability to target multiple cellular pathways that control tumourigenesis through the modulation of different intracellular signalling depending on the cancer type considered. The most common effect of CBD is the increase in ROS production that seems to be determinant for triggering its beneficial action in all the considered cancer cell types. The role of cannabinoid/vanilloid receptors in mediating CBD effects is more controversial. In some cases (lung, leukaemia, colon) a clear contribution of these receptors has been demonstrated through the use of specific antagonists, but in other cancer types (glioma and breast) their relevance appears only marginal or absent. Besides the in vitro data, the efficacy of CBD in reducing tumour growth and, in some cases, metastasization was confirmed in experimental animal models. However, the potential clinical application of CBD for cancer therapy needs some consideration. Its low toxicity is certainly a good starting point. CBD behaves as a non toxic compound; indeed oral administration of CBD 700 mg day⁻¹ for 6 weeks did not show any overt toxicity in humans [59] suggesting its possible exploitation for prolonged treatment. The route of administration appears more problematic since CBD oral absorption is slow and unpredictable. However, 6 weeks of oral CBD treatment 10 mg kg⁻¹ day⁻¹ provoked a mean plasma concentration of CBD between 6 and 11ng ml⁻¹ (about 0.036 µm) [60] that did not differ significantly over the 6 weeks of administration. Interestingly, this range of concentration was demonstrated to be active in inhibiting lung cancer cell invasion [52, 53], thus suggesting that in some cases the oral route could be the appropriate choice. Additionally, experimental data showed that combined treatment with CBD and Δ⁹-THC could be more effective in reducing cancer cell proliferation, suggesting that the co-administration may represent a better choice for cancer therapy. Accordingly, oromucosal treatment with Sativex™ 10 mg (a formulation with a 1:1 ratio of CBD and Δ⁹-THC, recently approved for multiple sclerosis) resulted in a CBD plasma concentration of effective in reducing lung cell invasion in vitro. Thus, the results obtained with Sativex™ suggest that the use of different associations of phytocannabinoids in a variable proportion might lead to a better outcome without pharmacokinetic interaction [61]. Moreover, oromucosal administration may represent a first choice in the presence of nausea and vomiting. Finally, the use of CBD/Sativex can be suggested in combination with classical chemotherapeutic agents to check for the presence of a synergistic effect that might potentially allow clinical chemotherapeutic dose reduction, thereby reducing toxicity while maintaining efficacy. In the light of its safety record and considering that CBD is already currently used in patients with multiple sclerosis, the findings here summarized suggest that CBD might be worthy of clinical consideration for cancer therapy.

references:

1. Howlett AC. The cannabinoid receptors. Prostaglandins Other Lipid Mediat. 2002;68-69:619–31. [PubMed]

2. Van Sickle MD, Duncan M, Kingsley PJ, Mouihate A, Urbani P, Mackie K, Stella N, Makriyannis A, Piomelli D, Davison JS, Marnett LJ, Di Marzo V, Pittman QJ, Patel KD, Sharkey KA. Identification and functional characterization of brainstem cannabinoid CB2 receptors. Science. 2005;310:329–32. [PubMed]

3. Devane WA, Hanus L, Breuer A, Pertwee RG, Stevenson LA, Griffin G, Gibson D, Mandelbaum A, Etinger A, Mechoulam R. Isolation and structure of a brain constituent that binds to the cannabinoid receptor. Science. 1992;258:1946–9. [PubMed]

4. Stella N, Schweitzer P, Piomelli D. A second endogenous cannabinoid that modulates long-term potentiation. Nature. 1997;388:773–8. [PubMed]

5. Sugiura T, Kishimoto S, Oka S, Gokoh M. Biochemistry, pharmacology and physiology of 2-arachidonoylglycerol, an endogenous cannabinoid receptor ligand. Prog Lipid Res. 2006;45:405–46. [PubMed]

6. Mechoulam R, Ben-Shabat S, Hanus L, Ligumsky M, Kaminski NE, Schatz AR, Gopher A, Almog S, Martin BR, Compton DR, Pertwee RG, Griffin G, Bayewitch M, Barg J, Vogel Z. Identification of an endogenous 2-monoglyceride, present in canine gut, that binds to cannabinoid receptors. Biochem Pharmacol. 1995;50:83–90. [PubMed]

7. Piomelli D. The molecular logic of endocannabinoid signalling. Nat Rev Neurosci. 2003;4:873–84. [PubMed]

8. De Petrocellis L, Di Marzo V. An introduction to the endocannabinoid system: from the early to the latest concepts. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2009;23:1–15. [PubMed]

9. Di Marzo V, Petrosino S. Endocannabinoids and the regulation of their levels in health and disease. Curr Opin Lipidol. 2007;18:129–40. [PubMed]

10. Ross RA. Anandamide and vanilloid TRPV1 receptors. Br J Pharmacol. 2003;140:790–801. [PMC free article] [PubMed]

11. Ryberg E, Larsson N, Sjögren S, Hjorth S, Hermansson NO, Leonova J, Elebring T, Nilsson K, Drmota T, Greasley PJ. The orphan receptor GPR55 is a novel cannabinoid receptor. Br J Pharmacol. 2007;152:1092–101. [PMC free article] [PubMed]

12. O'Sullivan SE. Cannabinoids go nuclear: evidence for activation of peroxisome proliferator-activated receptors. Br J Pharmacol. 2007;152:576–82. [PMC free article] [PubMed]

13. Pertwee RG, Howlett AC, Abood ME, Alexander SP, Di Marzo V, Elphick MR, Greasley PJ, Hansen HS, Kunos G, Mackie K, Mechoulam R, Ross RA. International Union of Basic and Clinical Pharmacology. LXXIX. Cannabinoid receptors and their ligands: beyond CB₁ and CB₂. Pharmacol Rev. 2010;62:588–631. [PMC free article] [PubMed]

14. McPartland JM, Norris RW, Kilpatrick CW. Coevolution between cannabinoid receptors and endocannabinoid ligands. Gene. 2007;397:126–35. [PubMed]

15. Pacher P, Bátkai S, Kunos G. The endocannabinoid system as an emerging target of pharmacotherapy. Pharmacol Rev. 2006;58:389–462. [PMC free article] [PubMed]

16. Appendino G, Chianese G, Taglialatela-Scalfati O. Cannabinoids: occurrence and medicinal chemistry. Curr Med Chem. 2011;18:1085–99. [PubMed]

17. Munson AE, Harris LS, Friedman MA, Dewey WL, Carchman RA. Antineoplastic activity of cannabinoids. J Natl Cancer Inst. 1975;55:597–602. [PubMed]

18. Galve-Roperh I, Sánchez C, Cortés ML, Gómez del Pulgar T, Izquierdo M, Guzmán M. Anti-tumoral action of cannabinoids: involvement of sustained ceramide accumulation and extracellular signal-regulated kinase activation. Nat Med. 2000;6:313–9. [PubMed]

19. Sánchez C, de Ceballos ML, Gomez del Pulgar T, Rueda D, Corbacho C, Velasco G, Galve-Roperh I, Huffman JW, Ramón y Cajal S, Guzmán M. Inhibition of glioma growth in vivo by selective activation of the CB(2) cannabinoid receptor. Cancer Res. 2001;61:5784–9. [PubMed]

20. Casanova ML, Blázquez C, Martínez-Palacio J, Villanueva C, Fernández-Aceñero MJ, Huffman JW, Jorcano JL, Guzmán M. Inhibition of skin tumour growth and angiogenesis in vivo by activation of cannabinoid receptors. J Clin Invest. 2003;111:43–50. [PMC free article] [PubMed]

21. Blázquez C, Carracedo A, Barrado L, Real PJ, Fernández-Luna JL, Velasco G, Malumbres M, Guzmán M. Cannabinoid receptors as novel targets for the treatment of melanoma. FASEB J. 2006;20:2633–5. [PubMed]

22. Carracedo A, Gironella M, Lorente M, Garcia S, Guzmán M, Velasco G, Iovanna JL. Cannabinoids induce apoptosis of pancreatic tumor cells via endoplasmic reticulum stress-related genes. Cancer Res. 2006;66:6748–55. [PubMed]

23. Cianchi F, Papucci L, Schiavone N, Lulli M, Magnelli L, Vinci MC, Messerini L, Manera C, Ronconi E, Romagnani P, Donnini M, Perigli G, Trallori G, Tanganelli E, Capaccioli S, Masini E. Cannabinoid receptor activation induces apoptosis through tumor necrosis factor alpha-mediated ceramide de nono synthesis in colon cancer cells. Clin Cancer Res. 2008;14:7691–700. [PubMed]

24. Bifulco M, Di Marzo V. Targeting the endocannabinoid system in cancer therapy: a call for further research. Nat Med. 2002;8:547–50. [PubMed]

25. Bifulco M, Laezza C, Pisanti S, Gazzerro P. Cannabinoids and cancer: pros and cons of an antitumour strategy. Br J Pharmacol. 2006;148:123–35. [PMC free article] [PubMed]

26. Bifulco M, Malfitano AM, Pisanti S, Laezza C. Endocannabinoids in endocrine and related tumours. Endocr Relat Cancer. 2008;15:391–408. [PubMed]

27. Freimuth N, Ramer R, Hinz B. Antitumorigenic effects of cannabinoids beyond apoptosis. J Pharmacol Exp Ther. 2010;332:336–44. [PubMed]

28. Pertwee RG, Ross RA, Craib SJ, Thomas A. (-)-Cannabidiol antagonizes cannabinoid receptor agonists and noradrenaline in the mouse vas deferens. Eur J Pharmacol. 2002;456:99–106. [PubMed]

29. Thomas A, Baillie GL, Phillips AM, Razdan RK, Ross RA, Pertwee RG. Cannabidiol displays unexpectedly high potency as an antagonist of CB1 and CB2 receptor agonists in vitro. Br J Pharmacol. 2007;150:613–23. [PMC free article] [PubMed]

30. Ligresti A, Moriello AS, Starowicz K, Matias I, Pisanti S, De Petrocellis L, Laezza C, Portella G, Bifulco M, Di Marzo V. Antitumor activity of plant cannabinoids with emphasis on the effect of cannabidiol on human breast carcinoma. J Pharmacol Exp Ther. 2006;318:1375–87. [PubMed]

31. McAllister SD, Christian RT, Horowitz MP, Garcia A, Desprez PY. Cannabidiol as a novel inhibitor of Id-1 gene expression in aggressive breast cancer cells. Mol Cancer Ther. 2007;6:2921–7. [PubMed]

32. McAllister SD, Murase R, Christian RT, Lau D, Zielinski AJ, Allison J, Almanza C, Pakdel A, Lee J, Limbad C, Liu Y, Debs RJ, Moore DH, Desprez PY. Pathways mediating the effects of cannabidiol on the reduction of breast cancer cell proliferation, invasion, and metastasis. Breast Cancer Res Treat. 2011;129:37–47. [PMC free article] [PubMed]

33. Shrivastava A, Kuzontkoski PM, Groopman JE, Prasad A. Cannabidiol induces programmed cell death in breast cancer cells by coordinating the cross-talk between apoptosis and autophagy. Mol Cancer Ther. 2011;10:1161–72. [PubMed]

34. Cho DH, Jo YK, Hwang JJ, Lee YM, Roh SA, Kim JC. Caspase-mediated cleavage of ATG6/Beclin-1 links apoptosis to autophagy in HeLa cells. Cancer Lett. 2009;274:95–100. [PubMed]

35. Wirawan E, Vande Walle L, Kersse K, Cornelis S, Claerhout S, Vanoverberghe I, Roelandt R, De Rycke R, Verspurten J, Declercq W, Agostinis P, Vanden Berghe T, Lippens S, Vandenabeele P. Caspase-mediated cleavage of Beclin-1 inactivates Beclin-1-induced autophagy and enhances apoptosis by promoting the release of proapoptotic factors from mitochondria. Cell Death Dis. 2010;1:e18. [PMC free article] [PubMed]

36. Jacobsson SO, Rongård E, Stridh M, Tiger G, Fowler CJ. Serum-dependent effects of tamoxifen and cannabinoids upon C6 glioma cell viability. Biochem Pharmacol. 2000;60:1807–13. [PubMed]

37. Massi P, Vaccani A, Ceruti S, Colombo A, Abbracchio MP, Parolaro D. Antitumor effects of cannabidiol, a nonpsychoactive cannabinoid, on human glioma cell lines. J Pharmacol Exp Ther. 2004;308:838–45. [PubMed]

38. Massi P, Vaccani A, Bianchessi S, Costa B, Macchi P, Parolaro D. The non-psychoactive cannabidiol triggers caspase activation and oxidative stress in human glioma cells. Cell Mol Life Sci. 2006;63:2057–66. [PubMed]

39. Marcu JP, Christian RT, Lau D, Zielinski AJ, Horowitz MP, Lee J, Pakdel A, Allison J, Limbad C, Moore DH, Yount GL, Desprez PY, McAllister SD. Cannabidiol enhances the inhibitory effects of delta9-tetrahydrocannabinol on human glioblastoma cell proliferation and survival. Mol Cancer Ther. 2010;9:180–9. [PMC free article] [PubMed]

40. Torres S, Lorente M, Rodríguez-Fornés F, Hernández-Tiedra S, Salazar M, García-Taboada E, Barcia J, Guzmán M, Velasco G. A combined preclinical therapy of cannabinoids and temozolomide against glioma. Mol Cancer Ther. 2011;10:90–103. [PubMed]

41. Valenti M, Massi P, Bolognini D, Solinas M, Parolaro D. Cannabidiol, a non-psychoactive cannabinoid compound, inhibits human glioma cell migration and invasiveness. 34th National Congress of the Italian Society of Pharmacology. 2009.

42. Massi P, Valenti M, Vaccani A, Gasperi V, Perletti G, Marras E, Fezza F, Maccarrone M, Parolaro D. 5-Lipoxygenase and anandamide hydrolase (FAAH) mediate the antitumor activity of cannabidiol, a non-psychoactive cannabinoid. J Neurochem. 2008;104:1091–100. [PubMed]

43. Vaccani A, Massi P, Colombo A, Rubino T, Parolaro D. Cannabidiol inhibits human glioma cell migration through a cannabinoid receptor-independent mechanism. Br J Pharmacol. 2005;144:1032–6. [PMC free article] [PubMed]

44. Gallily R, Even-Chena T, Katzavian G, Lehmann D, Dagan A, Mechoulam R. Gamma-irradiation enhances apoptosis induced by cannabidiol, a non-psychotropic cannabinoid, in cultured HL-60 myeloblastic leukemia cells. Leuk Lymphoma. 2003;44:1767–73. [PubMed]

45. McKallip RJ, Jia W, Schlomer J, Warren JW, Nagarkatti PS, Nagarkatti M. Cannabidiol-induced apoptosis in human leukemia cells: a novel role of cannabidiol in the regulation of p22phox and Nox4 expression. Mol Pharmacol. 2006;70:897–908. [PubMed]

46. McKallip RJ, Lombard C, Fisher M, Martin BR, Ryu S, Grant S, Nagarkatti PS, Nagarkatti M. Targeting CB2 cannabinoid receptors as a novel therapy to treat malignant lymphoblastic disease. Blood. 2002;100:627–34. [PubMed]

47. Li R, Wang H, Bekele BN, Yin Z, Caraway NP, Katz RL, Stass SA, Jiang F. Identification of putative oncogenes in lung adenocarcinoma by a comprehensive functional genomic approach. Oncogene. 2006;25:2628–35. [PubMed]

48. Adjei AA. Novel combinations based on epidermal growth factor receptor inhibition. Clin Cancer Res. 2006;12:4446s–50s. [PubMed]

49. Erler JT, Bennewith KL, Nicolau M, Dornhöfer N, Kong C, Le QT, Chi JT, Jeffrey SS, Giaccia AJ. Lysyl oxidase is essential for hypoxia-induced metastasis. Nature. 2006;440:1222–6. [PubMed]

50. Molina JR, Adjei AA, Jett JR. Advances in chemotherapy of non-small cell lung cancer. Chest. 2006;130:1211–9. [PubMed]

51. Ramer R, Merkord J, Rohde H, Hinz B. Cannabidiol inhibits cancer cell invasion via upregulation of tissue inhibitor of matrix metalloproteinases-1. Biochem Pharmacol. 2010;79:955–66. [PubMed]

52. Ramer R, Rohde A, Merkord J, Rohde H, Hinz B. Decrease of plasminogen activator inhibitor-1 may contribute to the anti-invasive action of cannabidiol on human lung cancer cells. Pharm Res. 2010;27:2162–74. [PubMed]

53. Ramer R, Hinz B. Inhibition of cancer cell invasion by cannabinoids via increased expression of tissue inhibitor of matrix metalloproteinases-1. J Natl Cancer Inst. 2008;100:59–69. [PubMed]

54. Sativex Product Monograph. Salisbury: GW Pharma Ltd., SP4 0JQ Submission Control No: 091289; April 2003.

55. Lee CY, Wey SP, Liao MH, Hsu WL, Wu HY, Jan TR. A comparative study on cannabidiol-induced apoptosis in murine thymocytes and EL-4 thymoma cells. Int Immunopharmacol. 2008;8:732–40. [PubMed]

56. Wu HY, Chu RM, Wang CC, Lee CY, Lin SH, Jan TR. Cannabidiol-induced apoptosis in primary lymphocytes is associated with oxidative stress-dependent activation of caspase-8. Toxicol Appl Pharmacol. 2008;226:260–70. [PubMed]

57. Aviello G, Romano B, Borrelli F, Capasso R, Gallo L, Piscitelli F, Di Marzo V, Izzo AA. Chemopreventive effect of the non-psychotropic phytocannabinoid cannabidiol on experimental colon cancer. J Mol Med (Berl) 2012 DOI: 10.1007/s000109-011-0856-x. [Epub ahead of print] [PubMed]

58. Solinas M, Massi P, Cantelmo AR, Cattaneo MG, Cammarota R, Cinquina V, Valenti M, Vicentini L, Noonan D, Albini A, Parolaro D. Cannabidiol inhibits angiogenesis by multiple mechanisms. Br J Pharmacol. 2012;167:1218–31. [PMC free article] [PubMed]

59. Consroe P, Laguna J, Allender J, Snider S, Stern L, Sandyk R, Kennedy K, Schram K. Controlled clinical trial of cannabidiol in Huntington's disease. Pharmacol Biochem Behav. 1991;40:701–8. [PubMed]

60. Consroe P, Kennedy K, Schram K. Assay of plasma cannabidiol by capillary gas chromatography/ion trap mass spectroscopy following high-dose repeated daily oral administration in humans. Pharmacol Biochem Behav. 1991;40:517–22. [PubMed]

61. Karschner EL, Darwin WD, Goodwin RS, Wright S, Huestis MA. Plasma cannabinoid pharmacokinetics following controlled oral delta9-tetrahydrocannabinol and oromucosal cannabis extract administration. Clin Chem. 2011;57:66–75. [PMC free article] [PubMed]

62. Alexander SPH, Mathie A, Peters JA. Guide to Receptors and Channels (GRAC), 5th edition. Br J Pharmacol. 2011;164(Suppl. 1):S1–S324. [PMC free article] [PubMed]

Articles from British Journal of Clinical Pharmacology are provided here courtesy of British Pharmacological Society

wietolie, pijnstilling, kanker, tumoren, therapeutische waarde van wietolie druppels, olijfolie, verwarming met olijfolie, DNA mutaties, bijwerkingen, toxiciteit, uitzaaiingen, recidief, cannabis olie, CBD, THC

Plaats een reactie ...

1 Reactie op "Cannabisstofjes CBD en THC verdienen meer aandacht als toepassing in een behandeling van kanker blijkt uit review studie"

MedicinaleWietOlie.com :
25/04/2017
Let wel, CBD is nooit een medicijn tegen zoiets als kanker, maar een voedingssupplement dat heel goed werkt tegen ontstekingen en pijnen. Er zijn geen 100% sluitende medische bewijzen maar sommige vormen van tumoren schijnen goed te bestrijden te zijn met behulp van CBD, niet 100% alleen met CBD...

CBD olie blijkt steeds meer toepassingsgebieden te hebben, zie hier:
https://www.medicinalewietolie.com/waar-is-cbd-olie-goed-voor.html
Overleg ALTIJD met een arts.

Met vriendelijke groet,

MedicinaleWietOlie.com
https:/www.medicinalewietolie.com/

Comment