Ik heb dit artikel nog eens naar voren gehaald omdat het belangrijke informatie geeft. over wat leefstijl en voeding kan betekenen.

21 april 2014: Bron: PLOS Genetics. 2014;10(4):e1004228.

Dieet heeft invloed op twee specifieke genetische afwijkingen bewijst deelstudie uit GECCO - de Genetics and Epidemiology of Colorectal Cancer Consortium (GECCO) - bij het risico op het krijgen van specifiek darmkanker.

Rood vlees en bewerkt vlees vergroot het risico op het krijgen van darmkanker met respectievelijk 15% voor rood vlees en 11% voor bewerkt vlees. Dat is al vaker aangetoond. Maar door twee bepaalde genen bleek dat risico nog beduidend hoger te liggen met resp. 20% en 39 procent voor juist mensen met die twee specifieke genenmutaties in vergelijking tot het wel of niet eten van rood vlees en bewerkt vlees. Fruit, groenten en vezelconsumptie verlaagden juist het riscio op darmkanker bij alle deelnemers aan de studie.

dieet - genenstudie grafiek

Dit blijkt uit een deelstudie uit de grote GECCO studie. Een studie die zowel de effecten van rood vlees en bewerkt vlees gecombineerd met genenafwijkingen bij totaal 18407 deelnemers onderzocht in totaal 10 studies. De onderzoekers hebben gekeken naar het voedingspatroon en het menselijke genenprofiel van 9287 personen die darmkanker kregen en 9120 mensen die geen darmkanker kregen, samengesteld uit 10 eerder uitgevoerde onderzoeken in het kader van Genetics and Epidemiology of Colorectal Cancer Consortium (GECCO).

Voor alle duidelijkheid dit is ander onderzoek dan receptorenonderzoek en mutaties welke vallen binnen personalised medicine. Dit is een onderzoek naar genen binnen het menselijke genoom:

Over de biochemische kaart: A community-driven global reconstruction of human metabolism staat onder https://www.kanker-actueel.nl/NL/voedingstoffen-als-medicijn-biochemische-kaart-van-menselijk-lichaam-voltooid-ziektes-kunnen-voorkomen-worden-door-individueel-voedingspatroon.html een artikel uit de Volkskrant met verwijzing naar de biochemische kaart zelf, gratis in te zien.

Studieresultaten:

Hier de vertaalde omschrijving van de onderzoekers over hun studie en de gevonden resultaten:

Voedingsfactoren , zoals vlees , fruit, groenten en vezels , worden geassocieerd met darmkanker; Echter, er is weinig informatie over de hypothetische vraag of voedingsfactoren een interactie laten zien met genetische varianten die het risico op darmkanker zouden wijzigen. We testten interacties tussen voedingsfactoren en ongeveer 2,7 miljoen genetische varianten voor het risico op darmkanker bij 9.287 darmkankerpatienten en 9.117 volwassen mensen (controles) uit tien studies.

We gebruikten logistische regressie om multiplicatieve genen en voedinginteracties te testen, evenals onze recent ontwikkelde cocktail methode welke een screening omvat die de stap op basis van marginale associaties en correlaties tussen genen en voeding test en een stap om multiplicatieve interacties te onderzoeken, terwijl het corrigeren voor meerdere testen werd gedaan met behulp van gewogen hypothese testen. Per kwartiel werd de toename in de inname van rood en verwerkt vlees geassocieerd met een statistisch significant verhoogd risico op darmkanker en juist een statistisch verkleind risico voor groenten, fruit en vezelinname.

Uit de case-control analyse, ontdekten we een significante interactie tussen rs4143094 ( GATA3 10p14/near ) en verwerkt vlees consumptie (OR = 1:17 , p = 8.7E - 09) , welke werd consistent waargenomen door alle studies heen ( heterogeniteit p = 0,78 ) .

Het risico op het krijgen van darmkanker gerelateerd aan bewerkt vlees en vleeswaren was verhoogd bij mensen met de rs4143094 TT en TG - genotypen (OR = 1:20 en OR = 1,39 respectievelijk ) en nul voor de mensen met het GG genotype (OR = 1:03 ) .

dieet en genenstudie grafiek 2

Conclusie:
Onze resultaten identifficeren een nieuwe genen - voedingsinteractie voor bewerkt vlees als risicofactor voor darmkanker, waarmee wordt benadrukt dat een dieet het effect van genetische variaties in het risico op ziekten kan beinvloeden, welke belangrijke gevolgen kan hebben voor de preventie van ziekten.

Het volledige studierapport: Genome-Wide Diet-Gene Interaction Analyses for Risk of Colorectal Cancer is gratis in te zien.

Hier het abstract van de studie:

Genetic variants may interact with diet and in combination affect colorectal cancer risk, which may have important implications for personalized cancer care and provide novel insights into prevention strategies.

Genome-Wide Diet-Gene Interaction Analyses for Risk of Colorectal Cancer

Published: April 17, 2014
DOI: 10.1371/journal.pgen.1004228

Abstract

Dietary factors, including meat, fruits, vegetables and fiber, are associated with colorectal cancer; however, there is limited information as to whether these dietary factors interact with genetic variants to modify risk of colorectal cancer. We tested interactions between these dietary factors and approximately 2.7 million genetic variants for colorectal cancer risk among 9,287 cases and 9,117 controls from ten studies. We used logistic regression to investigate multiplicative gene-diet interactions, as well as our recently developed Cocktail method that involves a screening step based on marginal associations and gene-diet correlations and a testing step for multiplicative interactions, while correcting for multiple testing using weighted hypothesis testing. Per quartile increment in the intake of red and processed meat were associated with statistically significant increased risks of colorectal cancer and vegetable, fruit and fiber intake with lower risks. From the case-control analysis, we detected a significant interaction between rs4143094 (10p14/near GATA3) and processed meat consumption (OR = 1.17; p = 8.7E-09), which was consistently observed across studies (p heterogeneity = 0.78). The risk of colorectal cancer associated with processed meat was increased among individuals with the rs4143094-TG and -TT genotypes (OR = 1.20 and OR = 1.39, respectively) and null among those with the GG genotype (OR = 1.03). Our results identify a novel gene-diet interaction with processed meat for colorectal cancer, highlighting that diet may modify the effect of genetic variants on disease risk, which may have important implications for prevention.

Author Summary

High intake of red and processed meat and low intake of fruits, vegetables and fiber are associated with a higher risk of colorectal cancer. We investigate if the effect of these dietary factors on colorectal cancer risk is modified by common genetic variants across the genome (total of about 2.7 million genetic variants), also known as gene-diet interactions. We included over 9,000 colorectal cancer cases and 9,000 controls that were not diagnosed with colorectal cancer. Our results provide strong evidence for a gene-diet interaction and colorectal cancer risk between a genetic variant (rs4143094) on chromosome 10p14 near the gene GATA3 and processed meat consumption (p = 8.7E-09). This genetic locus may have interesting biological significance given its location in the genome. Our results suggest that genetic variants may interact with diet and in combination affect colorectal cancer risk, which may have important implications for personalized cancer care and provide novel insights into prevention strategies.

Acknowledgments

DACHS: We thank all participants and cooperating clinicians, and Ute Handte-Daub, Renate Hettler-Jensen, Utz Benscheid, Muhabbet Celik and Ursula Eilber for excellent technical assistance.

GECCO: The authors would like to thank all those at the GECCO Coordinating Center for helping bring together the data and people that made this project possible. Members of the GECCO consortium are: Brent Zanke, Mathieu Lemire, Steven Gallinger, Thomas Hudson, Roger Green, Sébastien Küry, Stephane Bezieau, Graham Casey, Loic Le Marchand, Eric Jacobs, Peter Campbell, Hermann Brenner, Jenny Chang-Claude, Bette Caan, John Potter, Martha Slattery, Flora Qu, Jian Gong, Keith Curtis, Li Hsu, Paul Auer, Riki Peters, Shuo Jiao, Tabitha Harrison, Yi Lin, Andrew Chan, Brian Henderson, Laurence Kolonel, Gad Rennert, Stephen Gruber, Jing Ma, Richard Hayes, Robert Schoen, Stephen Chanock, Polly Newcomb, David Duggan and Emily White.

HPFS and NHS: We would like to acknowledge Patrice Soule and Hardeep Ranu of the Dana Farber Harvard Cancer Center High-Throughput Polymorphism Core who assisted in the genotyping for NHS and HPFS,under the supervision of Dr. Immaculata Devivo and Dr. David Hunter, Qin (Carolyn) Guo and Lixue Zhu who assisted in programming for NHS and HPFS. We would like to thank the participants and staff of the Nurses' Health Study and the Health Professionals Follow-Up Study, for their valuable contributions as well as the following state cancer registries for their help: AL, AZ, AR, CA, CO, CT, DE, FL, GA, ID, IL, IN, IA, KY, LA, ME, MD, MA, MI, NE, NH, NJ, NY, NC, ND, OH, OK, OR, PA, RI, SC, TN, TX, VA, WA, WY.

PLCO: The authors thank Drs. Christine Berg and Philip Prorok, Division of Cancer Prevention, National Cancer Institute, the Screening Center investigators and staff or the Prostate, Lung, Colorectal, and Ovarian (PLCO) Cancer Screening Trial, Mr. Tom Riley and staff, Information Management Services, Inc., Ms. Barbara O'Brien and staff, Westat, Inc., and Drs. Bill Kopp, Wen Shao, and staff, SAIC-Frederick. Most importantly, we acknowledge the study participants for their contributions to making this study possible.

PMH-CCFR: The authors would like to thank the study participants and staff of the Hormones and Colon Cancer study.

WHI: The authors thank the WHI investigators and staff for their dedication, and the study participants for making the program possible.

Author Contributions

Conceived and designed the experiments: JAB SIB HB BJC GC ATC JCC SJC DD SG ELG RWH TAH RBH BEH MH JLH LH CMH MAJ LNK LLM ML PAN UP JDP RES DS MLS SNT CMU BWZ. Performed the experiments: DD. Analyzed the data: LH YL WJG SJ UP. Contributed reagents/materials/analysis tools: SJ CQ KRC. Wrote the paper: JCF UP LH. Collected phenotype data and biological samples and contributed these as investigators for their respective study: SIB HB BJC GC ATC JCC SJC SG ELG RWH RBH BEH MH JLH MAJ LNK LLM PAN JDP RES DS MLS SNT EW BWZ. Critically reviewed the manuscript drafts and approved the final manuscript: JCF LH CMH YL PTC JAB SIB SJ GC BF ATC MC ML SG TAH LLM PAN MLS BJC CSC BWZ SAR HB ELG KW JCC SJC KRC DD JG RWH RBH MH JLH MAJ LNK CQ AR RES FRS DS DLS SNT MT GSW BEH CMU WJG JDP EW UP

personalised medicine, voedingsuppletie, voeding, vis, vlees, groenten, complementair, darmkanker, GECCO studie