16 maart 2011: Bron : Het nieuwsblad en Clin. Investigation

Het eiwit Cop1 bevordert geen kanker maar gaat dit juist tegen. Dit tonen Belgische onderzoekers aan.

Jaren zijn wetenschappers en farmaceutische bedrijven ervan uitgegaan dat het eiwit Cop1 de vorming van tumoren bevordert. Daarop zijn vele chemo's ontwikkeld om dit eiwit te bestrijden. Nu blijkt uit Belgisch onderzoek dat dit eiwit Cop1 juist de vorming van tumoren tegengaat. Het Nieuwsblad (met dank aan Anne die me dit bericht toestuurde) schreef hierover een artikel: klik hier voor het artikel: Kankeronderzoek zat jaren op verkeerd spoor De onderzoekers raden het gebruik van chemo's toegespitst op Cop1 eiwit af nog langer te gebruiken

Een citaat uit het artikel:

Volgens Marine ligt de sleutel bij de rol van een specifiek eiwit, Cop1, dat massaal opduikt bij verschillende types kanker, zoals borst- en eierstokkenkanker.

'Uit verschillende studies is gebleken dat Cop1 een cruciale rol speelt in de ontwikkeling van tumoren', zegt Marine. 'Het eiwit zou andere eiwitten aantasten die de vorming van tumoren tegengaan en zo de groei van kankers bevorderen. Op basis van die bevindingen, die verschenen in belangrijke medische tijdschriften, zijn verschillende farmaceutische bedrijven begonnen met onderzoek naar kankerbehandelingen die erop gericht zijn de werking van Cop1 uit te schakelen.'

De resultaten van de Leuvense onderzoekers betekent niet dat jarenlang en peperduur onderzoek naar de behandeling van tumoren vergeefs is geweest, maar het heeft er wel alle schijn van dat de bedrijven die ingezet hebben op de bestrijding van dat specifieke eiwit op het verkeerde paard hebben gewed.

Het abstract van de studie is deze:

J Clin Invest. 2011 Mar 14. pii: 45784. doi: 10.1172/JCI45784. [Epub ahead of print]

Cop1 constitutively regulates c-Jun protein stability and functions as a tumor suppressor in mice.

Migliorini D, Bogaerts S, Defever D, Vyas R, Denecker G, Radaelli E, Zwolinska A, Depaepe V, Hochepied T, Skarnes WC, Marine JC.

Abstract

Biochemical studies have suggested conflicting roles for the E3 ubiquitin ligase constitutive photomorphogenesis protein 1 (Cop1; also known as Rfwd2) in tumorigenesis, providing evidence for both the oncoprotein c-Jun and the tumor suppressor p53 as its targets. Here we present what we believe to be the first in vivo investigation of the role of Cop1 in cancer etiology. Using an innovative genetic approach to generate an allelic series of Cop1, we found that Cop1 hypomorphic mice spontaneously developed malignancy at a high frequency in the first year of life and were highly susceptible to radiation-induced lymphomagenesis. Further analysis revealed that c-Jun was a key physiological target for Cop1 and that Cop1 constitutively kept c-Jun at low levels in vivo and thereby modulated c-Jun/AP-1 transcriptional activity. Importantly, Cop1 deficiency stimulated cell proliferation in a c-Jun-dependent manner. Focal deletions of COP1 were observed at significant frequency across several cancer types, and COP1 loss was determined to be one of the mechanisms leading to c-Jun upregulation in human cancer. We therefore conclude that Cop1 is a tumor suppressor that functions, at least in part, by antagonizing c-Jun oncogenic activity. In the absence of evidence for a genetic interaction between Cop1 and p53, our data strongly argue against the use of Cop1-inhibitory drugs for cancer therapy.

PMID: 21403399 [PubMed - as supplied by publisher]

cop1 eiwit