11 september 2013: N.a.v. de uitspraken van prof. dr. Ron Matthijssen  in de Volkskrant van 11 september 2013 heb ik dit artikel over St. Jans Kruid maar even naar voren gehaald. Wat voor zichzelf spreekt lijkt mij.

30 april 2011: Als aanvulling op onderstaand bericht plaatsen we een studieverslag van een meta analyse naar gebruik en effecten van hypericin, verwant aan een van de werkzame bestanddelen uit St. Jans kruid. Klik hier voor volledige studieverslag waarin ook veel aandacht voor gebruik van hypericin bij PDT - Foto Dynamische Therapie. Het studieverslag is te ingewikkeld in medisch engels geschreven voor mij als leek maar u kunt het natuurlijk altijd meenemen naar uw arts als u hier iets mee wilt.

Hier het abstract:

70 years have passed since the first isolation of the naphthodianthrones hypericin and pseudohypericin from Hypericum perforatum L. Today, they continue to be one of the most promising group of polyphenols, as they fascinate with their physical, chemical and important biological properties which derive from their unique chemical structure. Hypericins and their derivatives have been extensively studied mainly for their antitumor, antiviral and antidepressant properties. Notably, hypericin is one of the most potent naturally occurring photodynamic agents. It is able to generate the superoxide anion and a high quantum yield of singlet oxygen that are considered to be primarily responsible for its biological effects. The prooxidant photodynamic properties of hypericin have been exploited for the photodynamic therapy of cancer (PDT), as hypericin, in combination with light, very effectively induces apoptosis and/or necrosis of cancer cells. The mechanism by which these activities are expressed continues to be a main topic of discussion, but according to scientific data, different modes of action (generation of ROS & singlet oxygen species, antiangiogenesis, immune responces) and multiple molecular pathways (intrinsic/extrinsic apoptotic pathway, ERK inhibition) possibly interrelating are implicated. The aim of this review is to analyse the most recent advances (from 2005 and thereof) in the chemistry and biological activities (in vitro and in vivo) of the pure naphthodianthrones, hypericin and pseudohypericin from H. perforatum. Extracts from H. perforatum were not considered, nor pharmakokinetic or clinical data. Computerised literature searches were performed using the Medline (PubMed), ChemSciFinder and Scirus Library databases. No language restrictions were imposed. 

Read more>>>>>>>

December 2004:

ter aanvulling op onderstaande berichtgeving over positieve effecten van St. Janskruid toch ook dit: Het NFK en KWF waarschuwen op hun website tegen gebruik van St. Janskruid. Een waarschuwing die gebaseerd is op een bloedwaardenonderzoek bij vijf patiënten die gedurende zes weken irinitocan kregen en deze studie is zover wij weten nooit grootschalig herhaald met meer patiënten of andere chemokuren. Bovendien was het uiteindelijke behandelingsresultaat bij de vijf patiënten absoluut niet negatief beïnvloed door het St. Janskruid. Wel kwamen alle kranten op de voorpagina met dat nieuws.  Daarnaast heeft een Canadese studie, zoals onderstaand te lezen, juist een positief effect van st. Janskruid in een behandeling van kanker laten zien.

Dat St. Janskruid waarde had bij depressiviteit was al langer bekend. Nu hebben Canadese onderzoekers aangetoond in een studie dat St. Janskruid ook een anti-oxidante werking heeft. zie onderstaand artikel. Uit het onderzoek en ook uit ander onderzoek (zie onder eerste artikel het tweede) blijkt dat St. Janskruid het apoptoseproces (zelfmoord van kankercellen) stimuleert en in gang zet. De belangrijkste bevinding is dat het juist niet de gewone gezonde cellen, maar alleen de kankercellen aanzet tot zelfdoding. De werking werd bv. vergeleken met de werking van een chemo als paclitaxel (Taxol). Het effect was gelijk, het verschil is dat paclicatel veel bijwerkingen veroorzaakt doordat het ook de gewone gezonde cellen aanpakt en St. Janskruid absoluut geen giftige bijverschijnselen vertoonde, aldus de onderzoekers. De stof phloroglucin-derivative hyperforin lijkt het werkzame bestanddeel van St. Janskruid.

Ik ben geen arts of bioloog, maar wie als arts/bioloog onderstaande artikelen leest zal wellicht beter begrijpen hoe dit proces verloopt en waarom dit zo belangwekkend is. Hierbij eerst het originele artikel op basis van het onderzoek gepubliceerd in Oncogene, een gerenommeerd medisch tijdschrift. Daarna het abstract van de studie die aantoont dat St. Janskruid het apoptoseproces bevordert.

St John's Wort: a natural plant remedy in the fight against cancer 
19 March 2002 

Schempp C. M et al. (2002). Inhibition of tumour cell growth by hyperforin, a novel anticancer drug from St John's wort that acts by induction of apoptosis. Oncogene, 21:1242-1250.

Cancer cells thrive because in addition to engaging their proliferative machinery they also suppress intrinsic cell death pathways. Signals that in normal cells result in the triggering of apoptosis fail to do so in cancer cells, often because of the acquired mutations in apoptotic pathways. Inducing apoptosis in the treatment of cancer is therefore a promising therapeutic opportunity. Indeed, many anticancer drugs that have different modes of action have one thing in common - they kill cancer cells by triggering apoptosis. 


Recently, Schempp et al. demonstrated that St John's wort could join the ranks of anticancer drugs. St John's wort is a popular over-the-counter mood enhancer venerated by natural medicine enthusiasts. One of the active ingredients of St John's wort, the phloroglucin-derivative hyperforin, is a natural antibiotic that inhibits the growth of several Gram-positive bacteria. Schempp et al. now demonstrate that hyperforin also acts as a potent anticancer drug both in vitro and in vivo. The authors first evaluated the antiproliferative potential of hyperforin in 16 different human and rat cancer cell lines. In all but one case, hyperforin inhibited the growth of cancer cell lines even though many of these cell lines were resistant to other cytostatic drugs such as vincristine, paclitaxel and camptothecin. Analysis of the mode of action of hyperforin revealed that it killed cancer cells by inducing apoptosis that could be blocked by the caspase inhibitor zVAD.fmk. In fact, the treatment of cells with hyperforin resulted in the induction of caspase-3 and caspase-9 but not caspase-8, suggesting that hyperforin could have an effect on an intrinsic, mitochondria-mediated cell death pathway. Indeed, the mitochondria of hyperforin-treated cells underwent rapid loss of membrane potential. Interestingly, this loss of membrane potential could not be blocked by the pre-incubation of cells with zVAD.fmk. Instead, the treatment of cells with hyperforin induced a rapid release of cytochrome c from the mitochondria (the release of cytochrome c is essential for the initiation of mitochondria-mediated apoptosis). These results suggest that hyperforin acts by facilitating the release of cytochrome c (and perhaps other pro-apoptotic molecules) from mitochondria which in turn activates the apoptosome-associated caspase-9 and triggers the caspase cascade. Importantly, the activity of hyperforin was not limited to cultured cancer cells. When rats injected with rat mammary carcinoma cells were treated with hyperforin, it inhibited tumor growth to a similar extent as paclitaxel. Significantly, there was a complete lack of toxicity associated with the hyperforin treatment. 

The discovery of a new anticancer drug is often accompanied by inflated claims of its therapeutic potential. Hyperforin, however, appears to fulfill several prerequisites for a good drug candidate: (1) it seems to have activity against a wide spectrum of cancer cells, (2) it has little or no toxicity, and (3) it can be easily obtained in large quantities from St John's wort which is abundant throughout the world. Although it may be too soon to celebrate, the antitumour activity of hyperforin, and St John's wort, is quite promising and warrants further investigations.

Een ander onderzoek naar het effect van het St. Janskruid laat zien dat St. Janskruid het apoptose-effect bij kankercellen bevordert. (Zie medische termen voor verdere uitleg van apoptose = zelfmoord cellen) Een deskundige vertaalde onderstaand Engelstalige abstract van de studie als volgt: 

In hypericum (St. Janskruid) zitten bepaalde fotoactieve (lichtgevoelige) stoffen die een fotodynamische invloed kunnen uitoefenen op tumorcellen. Ze bevorderen de apoptose - apoptose is de "natuurlijke" celdood. Elke cel in ons lichaam heeft een bepaalde levensduur en gaat dus een keertje dood en dan wordt de cel vervangen (als het goed is) door een nieuwe. Tumorcellen hebben een veel mindere of geen apoptose. Ze gaan dus niet dood en woekeren voort. Bij tumoren willen we juist deze cellen dood hebben. derhalve is het interessant dat men heeft ontdekt, dat hypericum de celdood (in dit geval van darmslijmvliescellen en blaascellen) bevordert. 

Dit is het abstract van de studie die dit als resultaat meldt:

Ali, SM (dmssma@nccs.com.sg); Chee, SK; Yuen, GY; Olivo, M

Hypericin and hypocrellin induced apoptosis in human mucosal carcinoma cells

JOURNAL OF PHOTOCHEMISTRY AND PHOTOBIOLOGY B-BIOLOGY, 2001, Vol 65, Iss 1, pp 59-73

(Ali SM, Natl Canc Ctr, Dept Med Sci, 11 Hosp Dr, Singapore 16910, Singapore)

Abstract Potent photosensitizers hypocrellin A (HA), hypocrellin B (HB) and hypericin (HY) are lipid-soluble perylquinone derivatives of the genus Hypericum and have a strong photodynamic effect on tumors and viruses. However, the mechanisms of tumor cell death induced by HA, HB and HY are still unclear. Moreover. no reports have mentioned cell apoptosis induced by HA, HB and HY in human nasopharyngeal carcinoma (NPC) and other mucosal cells. In this study, we attempt to clarify the photodynamic effects of HA, RB and HY compounds in poorly differentiated (CNE2) and moderately differentiated (TW0-1) human NPC cells as well as human mucosal colon and bladder cells. Using these cell lines we investigated few hallmarks of apoptotic commitments in a drug dose dependent manner. Tumor cells photo-activated with HA, HB and HY showed cell size shrinkage and an increase in the sub-diploid DNA content. A loss of membrane phospholipid asymmetry associated with apoptosis was induced by all tumor cell lines as evidenced by the externalization of phosphatidylserine. Under apoptotic conditions, Western blot analysis of poly(ADP-ribose) polymerase, a caspases substrate, showed the classical cleavage pattern (116 to 85 kDa) associated with apoptosis in HA, HB and HY-treated cell lysates. In addition, 85 kDa cleaved product was blocked by the tetrapepdide caspase inhibitors such as DEVD-CHO or z-VAD-fmk. Both inhibitors protect tumor cells from apoptosis.

These results demonstrate that tumor cell death induced by HA, HB and HY is mediated by caspase proteases. This study also identifies HB as a more potent and promising photosensitizer for the treatment of mucosal cancer cells. 

kanker, chemo, depressie, apoptose

---

• St. Janskruid lijkt waardevol als aanvulling in een behandeling van kanker volgens Canadese studie en wordt nu ook bevestigd in een meta analyse

---

• St Jans kruid blijkt even effectief maar zonder bijwerkingen dan antidepressiva bij depressie en kan als officieel medicijn worden voorgeschreven

---

• St Janskruid als aanvullend middel bij kanker