Mocht u kanker-actueel de moeite waard vinden en ons willen ondersteunen om kanker-actueel online te houden dan kunt u ons machtigen voor een periodieke donatie via donaties: https://kanker-actueel.nl/NL/donaties.html of doneer al of niet anoniem op - rekeningnummer NL79 RABO 0372931138 t.n.v. Stichting Gezondheid Actueel in Amersfoort. Onze IBANcode is NL79 RABO 0372 9311 38
Elk bedrag is welkom. En we zijn een ANBI instelling dus uw donatie of gift is in principe aftrekbaar voor de belasting.
En als donateur kunt u ook korting krijgen bij verschillende bedrijven:
8 april 2015: Bron de Volkskrant
De pil die op de plank ligt
Janita Kroes genas wonderbaarlijk van borstkanker door een nieuw medicijn. Maar andere patiënten krijgen het niet: in afwachting van verder onderzoek is het nog niet op de markt. Twee Nederlandse wetenschappers worden er recalcitrant van. 'Dit medicijn móét er komen.'
Zo begint een vele pagina's groot artikel in de Volkskrant van 4 april 2015 in de bijlage Edmund
Vier pillen in de ochtend, vier in de avond: daarmee houdt Janita Kroes al acht jaar haar borstkanker in bedwang. Toen ze in 2006 in het Antoni van Leeuwenhoek belandde, was haar prognose beroerd. Ze had uitzaaiingen in de longen en haar borstholte. Een chemokuur zou hooguit wat extra maanden opleveren. Maar Jan Schellens, de oncoloog bij wie ze in het gespecialiseerde Amsterdamse ziekenhuis terecht kwam, had net een experimenteel medicijn in huis. Het was alleen nog maar getest bij muizen, weliswaar met fraai resultaat, maar ze moest er toch niet te veel van verwachten.
De oncoloog en zijn patiënt weten allebei nog precies wat er drie maanden later gebeurde. Hij tuurde verbaasd naar de scans, waar geen uitzaaiing meer op te zien was.
Een jaar eerder had de Rotterdamse geneticus Jan Hoeijmakers tijdens een werkbezoek aan Groot-Brittannië gebiologeerd staan staren naar de eerste laboratoriumresultaten van een nieuw medicijn. Alle gekweekte tumorcellen waren dood, de gezonde cellen onaangetast. 'Nooit eerder had ik zo'n effect gezien, alle collega's die erbij waren, reageerden even enthousiast.'
dat Jan Schellens cq het Anthonie van Leeuwenhoe en ook Jan Hoeijmakers in eerste instantie op zoek gaan naar publicaties enz. begrijp ik wel:
Ze publiceerden hun verslag in het vakblad Nature, er meldde zich een groot farmaceutisch bedrijf en het Antoni van Leeuwenhoek sloeg aan het testen bij patiënten. Ze kwamen uit heel Nederland, herinnert Schellens zich. 'Ik dacht nog: wat gaat dit snel, wat zijn de resultaten goed.'
Maar als dan farmaceutische bedrijven niet willen meewerken dan begrijp ik niet dat het Anthonie van Leeuwenhoek en ook Jan Hoeijmakers niet hebben doorgezet om dit apart van een farmaceutische bedrijf zelf te maken:
Mijn commentaar: pas in 2009 werd het medicijn voor een hele kleine groep beschikbaar gesteld binnen studieverband, zelfs toen bleek dat dit medicijn zeer goed werkte:
Toen in 2009 de eerste patiëntenstudie in het New England Journal of Medicine verscheen, zette Hoeijmakers met Europese collega's een onderzoeksconsortium op, DDResponse. Eind vorig jaar is het medicijn versneld toegelaten op de Europese en de Amerikaanse markt. Het klinisch onderzoek werd vanwege het succes zelfs vroegtijdig stopgezet: het was niet ethisch om het middel aan patiënten in de controlegroep te onthouden.
Mijn commentaar: nu schrijven Jan Hoeijmakers en Jan Schellens dan in de Volkskrant dat ze recalcitrant worden van deze procedures:
Want het middel is voor patiënten met borstkanker helemaal nog niet op de markt. Het is slechts goedgekeurd voor een kleine groep, vrouwen met eierstokkanker tengevolge van een BRCA-mutatie, die zijn uitbehandeld. Alleen bij die groep is het afdoende getest. Terwijl het geneesmiddel volgens wetenschappers geschikt is voor veel meer kankerpatiënten.
Ruim 10 procent van alle borstkankerpatiënten en een deel van de mannen met prostaatkanker kunnen er baat bij hebben, aldus Hoeijmakers. Zij hebben in hun kankercellen allemaal een BRCA-defect, legt hij uit, dezelfde achilleshiel die door de remstof wordt aangepakt.
Maar al die patiënten, in Nederland enkele duizenden per jaar, hebben geen recht op het middel omdat de werking nog niet goed is onderzocht. Voor elke kankersoort moet een aparte studie worden gedaan, de resultaten laten nog jaren op zich wachten. Een gevolg van ingewikkelde regelgeving maar ook van terughoudendheid bij de Britse farmaceut. De producent liet zich uit het veld slaan door teleurstellende resultaten in buitenlands onderzoek en besloot een paar jaar geleden zelfs om helemaal met de ontwikkeling van het middel te stoppen. Pas toen duidelijk werd dat de patiënten niet goed waren geselecteerd, en dat het medicijn alleen aanslaat bij kankerpatiënten met zeer specifieke eigenschappen, maakte het bedrijf een ommezwaai.
De vertraging leidt tot recalcitrant gedrag bij de twee anders zo bedachtzame wetenschappers.
Mijn commentaar: maar in mijn ogen is die recalcitrantie bijzonder hypocriet. Als je bedenkt dat Jan Schellens en Jan Hoeijmakers ook dit zeggen:
'Dit medicijn móét er komen', zegt hij gedecideerd. In Rotterdam wil Hoeijmakers proberen om, op wat voor manier dan ook, het geneesmiddel sneller bij patiënten te krijgen. Hij reageert ongeduldig, boos bijna: 'Ik snap de terughoudendheid, er mogen geen fouten worden gemaakt. Maar je kunt ook te voorzichtig zijn. Er zijn genoeg patiënten voor wie dit middel het verschil betekent tussen leven en dood.' Al die extra onderzoeken leiden tot een prijzig medicijn, zegt hij, terwijl een kankercel met een BRCA-mutatie in de borst precies hetzelfde reageert op de remstof als een kankercel met die mutatie in een prostaat.
En Jan Schellens zegt: Bijna had hij het middel, uit ergernis en wanhoop, laten namaken. De chemische formule is gepubliceerd, de ziekenhuisapotheker van het Antoni van Leeuwenhoek was in staat om het na te bouwen. Hij had anderhalf miljoen euro nodig om het daarna ook bij een groep vrouwen met borstkanker te testen. De borstkankeroncologen in zijn ziekenhuis stonden achter hem, de raad van bestuur ook en volgens juristen was er geen probleem zolang hij het middel alleen voor een studie zou gebruiken. Toen hij zeven ton bij elkaar had, lichtte hij de farmaceut in. Die kwam toen alsnog over de brug.
'Natuurlijk ben ik niet de enige die bij het bedrijf aanklopt en ik snap best dat het geld een keer op is. Maar die vertraging is zo frustrerend. Ik zie patiënten bij wie het middel aanslaat.'
De nieuwe PARP-remmer is (nu nog) duur, het medicijn kost zo'n 5.000 euro per maand. Vandaar het belang om scherp de patiënten te selecteren die ervoor in aanmerking komen. Als hulpmiddel ontwikkelde de Rotterdamse geneticus Dik van Gent met zijn team een techniek waarmee plakjes tumorweefsel in leven kunnen worden gehouden.
Mijn commentaar: Scherpe selectie voor € 5.000,-- per maand. als je bedenkt dat honderduizenden kankerpatienten wereldwijd zonder enige vorm van bewijs en selectie Avastin - bevacizumab krijgen, dat ook € 5.000,-- per maand kost dan is wel duidelijk waar hier de schoen wringt.En ik verwijt ook daarom prof. dr. Schellens en geneticus Jan Hoeijmakers dat zij meegaan in dit spel van de farmaceutische industrie en zelfs actief via de media proberen te doen voorkomen alsof zij de "slachtoffers" zijn van deze methoden. Bijzonder hypocriet naar mijn mening. En maar om geld vragen voor weer nieuw onderzoek. Wat een misleiding, wat een manipulatie.
Hoe werkt de PARP remmer?
Jan Hoeijmakers: tumorcellen met een BRCA-defect hebben nog maar één monteur (PARP), gewone cellen hebben naast de hoofdmonteur ook nog een reservemonteur. Help je met het medicijn de hoofdmonteur (het PARP-eiwit) om zeep, dan gaat de tumorcel dood. Met een ongerepareerde breuk kan een cel immers niet meer delen. Gezonde cellen hebben geen last van het medicijn, zij laten de reservemonteur het werk opknappen.
Die metafoor maakt duidelijk waarom de PARP-remmer nauwelijks bijwerkingen kent. Het medicijn pakt alleen de tumorcel aan. In de gewone cel verandert niets, er blijft immers een monteur beschikbaar.
Lang niet alle patiënten genezen zo wonderbaarlijk als Janita Kroes, erkent Hoeijmakers. Veel vaker slinkt de tumor alleen maar, zonder te verdwijnen. Maar bijna altijd, zegt hij, levert het medicijn extra tijd op. Het enthousiasme dat hij ruim tien jaar geleden op voelde komen, is alleen maar groter geworden.
Als hulpmiddel ontwikkelde de Rotterdamse geneticus Dik van Gent met zijn team een techniek waarmee plakjes tumorweefsel in leven kunnen worden gehouden.
Zo kan hij de tumorcellen analyseren en bekijken hoe ze reageren op het medicijn. Het levert fascinerende beelden op: na een paar dagen blazen de kankercellen zichzelf op, terwijl in het naastgelegen gezonde weefsel de cellen niet verblikken van de medicatie.
Maar als het tumoren betreft met een BRCA-mutatie, dan volstaat toch een dna-test? Niet altijd, zegt Van Gent. 'Bij een mutatie in het BRCA-gen is het zeker raak. Maar er zijn ook tumoren waarvan het BRCA-gen er prima uitziet, maar waar toch het reparatieproces niet goed verloopt. Dan denkt de arts ten onrechte: deze patiënt komt niet in aanmerking.'
De afgelopen tijd heeft Van Gent in het Erasmus MC tumorweefsel bekeken dat chirurgen hem, via de patholoog, aanleverden na een operatie. Allemaal borsttumoren die nog niet eerder waren behandeld.
Van de 130 tumoren bleek 13 procent gevoelig voor het nieuwe medicijn. Met ruim 14 duizend nieuwe gevallen van borstkanker per jaar, gaat dat jaarlijks om tweeduizend vrouwen.
Zeker de helft van die groep heeft een vorm van borstkanker die lastig te bestrijden is met de conventionele behandelingen, aldus Van Gent. Hij onderzoekt of dezelfde test ook mogelijk is met alleen een biopt van de tumor. Dat scheelt tijd, en een operatie.
Plaats een reactie ...
5 Reacties op "Genezend medicijn - Parpremmer voor vormen van kanker met verstoorde BRCA - PD-functie ligt al jaren op de plank maar mag niet aan patienten worden gegeven"
Gerelateerde artikelen
- Elacestrant geeft betere ziekteprogressievrije tijd bij uitgezaaide borstkanker (type ER plus / HER2 negatief en met ESR1 mutatie) na falen van CDK4/6 remmer plus hormoontherapie
- ctDNA, een bloedtest op circulerend DNA geeft 98 procent betrouwbaarheid bij borstkankerpatienten en bewijst effectiviteit van gebruik in de klinische praktijk bij studie met 350 patienten
- Sacituzumab govitecan (Trodelvy) een anti-lichaam medicijn geeft zeer goede resultaten bij borstkankerpatiënten met voorbehandelde uitgezaaide triple-negatieve borstkanker met TROP-2 mutatie in vergelijking met chemotherapie copy 1
- Borstkanker: BRIP1 mutatie geeft uitstekende respons op olaparib bij uitgezaaide HR-positieve, HER2-negatieve borstkanker blijkt uit casestudie copy 1
- CDK4 en 6-remmers - palbociclib, ribociclib en abemaciclib - zijn mogelijk minder effectief bij patiënten met mutaties in deze genen BRCA1/2-ATM-CHEK2 in vergelijking met wild types van genoemde genen
- Borstkanker: Receptorstatus van primaire tumor bij vrouwen met uitgezaaide borstkanker verschilt gemiddeld 31 procent (range 20 tot 65 procent bij HER2+ subtype) met die van de receptorstatus van de uitzaaiingstumor
- Durvalumab met Olaparib en Paclitaxel geeft 17 procent betere complete remissies in vergelijking met alleen chemo bij vrouwen met borstkanker stadium II / III hoog risico, maar ook bij HER2 positief en triple negatief
- Genetische testen uitvoeren bij alle vrouwen met borstkanker kan jaarlijks veel doden aan eierstokkanker en borstkanker voorkomen en is veel kosten effectiever vergeleken met genetisch testen op basis van klinische criteria of familiegeschiedenis
- Borstkanker: Vrouwen met hormoongevoelige borstkanker in leeftijd van de overgang - 45 tot 50 jaar - zijn meer gebaat bij eerst aromastase remmers ipv tamoxifen als de eierstokken nog aanwezig zijn
- HRDetect voorspelt voor 98 procent of BRCA mutaties oorzaak zijn van borstkanker en 20 procent zou daarmee gevoelig zijn voor antineoplaston medicijnen zoals olaparib
- Genezend medicijn - Parpremmer voor vormen van kanker met verstoorde BRCA - PD-functie ligt al jaren op de plank maar mag niet aan patienten worden gegeven
- Immuuntherapie met combinatiebehandeling van nivolumab en ipilimumab zou voor patienten met zogeheten metaplastische borstkanker een behandelingsoptie kunnen zijn blijkt uit kleinschalige studie copy 1
- Linda, diagnose borstkanker, ervaart dat ook haar kanker uniek is en zoekt samen met oncologe beste behandelingen via o.a. biomoleculair profile onderzoek bij Caris.
- Borstkanker wordt vaak overbehandeld. Erasmus MC doet daar wat aan via de Sonia studie.
- Borstkanker: bloedtest na behandeling van borstkanker waarbij resistentie optreedt traceert HER2 mutaties die soms ontstaan tijdens de behandeling met Kinaseremmers en hormoontherapie
- Borstkanker: Richtlijnen voor aanvullende behandelingen bij borstkanker, maar geldt ook voor andere vormen van kanker, officieel gepubliceerd in Amerika op basis van studiebewijs copy 2
- Borstkanker: Snel de beste medicijnen bij alle patiënten. Te beginnen met Olaparib.
- Borstkanker: PI3K remmer buparlisib naast fulvestrant geeft 30 tot 50 procent langere ziekteprogressievrije tijd maar wel meer bijwerkingen bij gevorderde borstkanker
- Borstkanker: Palpociclib plus fulvestrand geeft langere overall overleving en progressievrije ziekte dan alleen fulvesrtrand bij hormoonresistente borstkanker
- Borstkanker: DNA mutaties die een rol spelen bij ontstaan van borstkanker zijn verschillend bij Afrikaanse vrouwen dan bij Europees/Amerikaanse vrouwen blijkt uit grote case studie
- Borstkanker: Immuuntherapie in fase II studie voor patienten met triple negatieve borstkanker met nivolumab gestart in Anthonie van Leeuwenhoek ziekenhuis per 3 september 2015.
- Borstkanker: Voorspellende biomoleculaire markers en DNA mutaties bij borstkanker en uitgezaaide borstkanker: een overzichtstudie vanuit het Preagnant netwerk
- Borstkanker: 4-genentest voorspelt binnen 14 dagen wel of niet aanslaan van hormoonbehandeling met letrozole - femara
- Borstkanker: Enzalutamide - Xtandi geeft spectaculaire resultaten bij gevorderde triple negatieve borstkanker (stadium 4) met ook een positieve expressie van de hormoonreceptor.
- Borstkanker: CD8 positieve expressie plus T-cel infiltratie in tumor en beenmerg voorspellen als markers een significant verlaagd risico - 21 tot 57 procent - op overlijden aan borstkanker, zowel bij ER-HER2 pos als ER neg. vormen van borstkanker
- Borstkanker: PKI3CA enzym expressie bepalend voor verwacht resultaat van chemo behandeling bij borstkanker en is gerelateerd aan HER2 status en hormoonstatus copy 1
- Borstkanker: Pertuzumab - Perjeta door FDA goedgekeurd als eerstelijns behandeling immuuntherapie bij operabele borstkanker HER-2 positief na uitstekende resultaten uit fase 3 APHINITY studie copy 1
Anderhalf miljoen zou met liefde door het nederlandse volk gegeven worden. Ik kan maar niet begrijpen dat je met jezelf kunt leven als je de mogelijkheden voorhanden hebt om een bepaalde groep mensen met kanker te helpen.Een defect BRCA heeft niets met levenstijl te maken, daar word je mee geboren.In onze familie weten wij daar helaas alles van.
Mij is 10 jaar geleden verteld BRCA 2 te hebben. Maar nu moet ik DNA (nogmaals?) laten onderzoeken. Mijn stamboom ingeleverd. Juli 20 een gesprek! Intussen laat ik de moed zakken. Waarom duurt het allemaal zo lang! Of ben ik toch niet meer te redden? Of vindt men mij te oud? (70). Eigenlijk ben ik nog harstikke fit. Ik fiets nog op mijn race-fiets ettelijke rondjes. Over 2 mnd terug naar AvL voor controle. Waarvan, vraag ik mij af. Ik zie die Parpremmers als enige mogelijkheid. Maar misschien ben ik al dood voor die kans zich aandient.
Wie weet wat voor wondermiddelen er nog meer op de plank blijven liggen.
Te triest voor woorden.
Farmaceutische industrie is dus niet geïnteresseerd omdat chemo dan niet meer goed verkoopt.
SCHANDALIG!
Alles draait om geld. Het gaat hier echter om mensenlevens! Mensenlevens die onbetaalbaar zijn!!
vrgr Wil.v.Honswijk