Zie ook in gerelateerde artikelen hiernaast of hieronder.
15 september 2026: Bron: Smart medicine d.d. 4 juni 2026
Korte sessies van PEMF-therapie - niet-invasieve gepulste elektromagnetische velden - verandert de zogeheten TAM's = Tumor geAssocieerde Macrofagen van cellen die de kwaadaardige tumor doen groeien (M2) in immuuncellen die kankercellen vernietigen (M1) bij borstkankerpatiënten. Bij PEMF-therapie worden gedurende korte tijd intermitterende magnetische pulsen met lage intensiteit op specifieke lichaamsgebieden toegepast.
In hun meest recente studie toonden de onderzoekers van het NUS aan dat PEMF-therapie – zelfs zonder chemotherapie – tumoren volledig konden elimineren in 75 procent van de geteste preklinische modellen, na slechts vier sessies van 30 minuten.
Belangrijkste punten uit de studie:
- PEMF-therapie herprogrammeert macrofagen naar de M1-toestand.
- PEMF-therapie activeert de STING-signaalroute op een TRPC1-afhankelijke wijze.
- PEMF-therapie verhoogt de immunogeniciteit van kanker.
- PEMF-therapie moduleert de paracriene interactie tussen macrofagen en kankercellen.
- PEMF-therapie versterkt de anti-kankerimmuniteit door in vitro, ex vivo en in vivo de door macrofagen gemedieerde, kankerspecifieke fagocytose te bevorderen.
De wetenschappelijke studie, zie hier het studieprotocol, betrof een 'single-center', open-label fase Ib-studie met een '3+3'-opzet voor dosis-escalatie. Patiënten met histologisch bevestigde borstkanker type ductaal carcinoom werden ingedeeld in drie opeenvolgende studiegroepen.
- Voor dosisniveau 1 werden patiënten met uitgezaaide ziekte (graad 3, stadium III/IV, ER-/HER2+) geselecteerd voor één PEMF-sessie van 30 minuten, om de lokale toxiciteit te beoordelen.
- Voor dosisniveau 2 werden patiënten geselecteerd bij wie een chirurgische ingreep gepland stond (graad 1-2, ER+/PR+), om de veiligheid met betrekking tot wondgenezing te evalueren; PEMF werd 30 minuten voorafgaand aan de operatie toegediend.
- Binnen dosisniveau 3 werden patiënten geïncludeerd die neoadjuvante chemotherapie ondergingen (graad 3, stadium I-III); zij kregen PEMF toegediend 30 minuten voor hun laatste cyclus (4e cyclus) van een behandeling met ofwel chemo met antracyclines ofwel chemo met taxanen.
- De primaire doelen waren veiligheid en de incidentie van bijwerkingen die verband hielden met het hulpmiddel.
- Het onderzoek werd afgerond bij dosisniveau 3 en toont aan dat een PEMF-therapie van 30 minuten veilig is en goed wordt verdragen door borstkankerpatiënten, zowel in de setting van uitgezaaide ziekte als bij pre-operatieve en neoadjuvante chemotherapie.
- De interventie had geen nadelige invloed op de wondgenezing na de operatie of op de toediening van chemotherapie.
De studie, onder leiding van universitair hoofddocent Franco-Obregón van de afdeling Chirurgie van de NUS Yong Loo Lin School of Medicine en het NUS Institute for Health Innovation & Technology, werd op 4 juni 2026 gepubliceerd in het tijdschrift *Smart Medicine*. Voor abstract en studieverslag zie verderop in dit artikel.
Deze ontdekking bouwt voort op eerder onderzoek, waarin werd aangetoond dat korte blootstelling aan PEMF-therapie de opname van doxorubicine – een chemo – door borstkankercellen verhoogt.
"Onze studie betekent een belangrijke vooruitgang in de behandeling van borstkanker. We tonen het potentieel aan van PEMF-therapie als op zichzelf staande, medicijnvrije therapie, wat een toekomstperspectief biedt waarin patiënten chemotherapie en de bijbehorende slopende bijwerkingen kunnen vermijden," aldus universitair hoofddocent Franco-Obregón.
Universitair hoofddocent Franco-Obregón heeft eerder onderzoek gedaan naar de effecten van PEMF-therapie op spierontwikkeling en oncologie. In hun meest recente studie toonde het NUS-team aan dat PEMF-therapie – zelfs zonder chemotherapie – tumoren volledig konden elimineren in 75 procent van de geteste preklinische modellen, na slechts vier sessies van 30 minuten.
Het volledige studieverslag is gratis in te zien of te downloaden. Klik op de titel van het abstract van de studie.
Magnetic Reprogramming of Macrophages Stimulates Phagocytosis of Breast Cancer Cells via a TRPC1-STING Inflammatory Axis
First published: 04 June 2026
ABSTRACT
The reprogramming of tumor-associated macrophages (TAMs) from a pro-tumoral M2 to an anti-tumoral M1 phenotype is an attractive therapeutic strategy whose clinical translation is undermined by the systemic toxicity of currently available pharmacological approaches. Here, we demonstrate that non-invasive and localizable pulsed electromagnetic fields (PEMFs) induce macrophage reprogramming downstream of transient receptor potential canonical 1 (TRPC1) channel activation. Brief (10 min) PEMF exposure polarized macrophages toward an M1 phenotype by activating Stimulator of Interferon Genes (STING)-dependent NF-κB inflammatory pathways that were abolished by TRPC1 knockdown or inhibition. PEMF exposure directly enhanced the immunogenicity of breast cancer cells and modified macrophage-cancer crosstalk to promote M1 macrophage polarization and the attraction of STING-activated macrophages to the cancer cells. In co-cultures, PEMF exposure stimulated macrophage-mediated phagocytosis of cancer cells in a STING- and TRPC1-dependent manner. In spheroids, PEMFs induced the reprogramming of TAMs to an M1 status and selectively enhanced infiltration of M1 macrophages, resulting in STING-mediated phagocytosis of cancer cells. In mice, 2 weeks of twice-weekly PEMF exposure resorbed engrafted tumors and selectively eliminated cancer cells within tumors while promoting immune cell recruitment. PEMFs offer a non-invasive manner to locally reprogram TAMs within the tumor microenvironment to preferentially eliminate cancer cells.
Highlights
-
PEMFs reprogram macrophages toward the M1 state.
-
PEMFs activate the STING pathway in a TRPC1-dependent manner.
-
PEMFs enhance cancer immunogenicity.
-
PEMFs modulate macrophage-cancer cell paracrine crosstalk.
-
PEMFs enhance anti-cancer immunity by promoting macrophage-mediated cancer-specific phagocytosis in vitro, ex vivo and in vivo.
- 1, , , et al., “Macrophage Plasticity, Polarization, and Function in Health and Disease,” Journal of Cellular Physiology 233 (2018): 6425–6440.
- 2, “Macrophage Polarization,” Annual Review of Physiology 79 (2017): 541–566.
- 3, , , and , “The Role of Macrophage Subtypes and Exosomes in Immunomodulation,” Cellular & Molecular Biology Letters 27 (2022): 83.
- 4, , , et al., “Activation of the cGAS-STING Pathway by Viral dsDNA Leading to M1 Polarization of Macrophages Mediates Antiviral Activity Against Hepatitis B Virus,” Immunobiology 229 (2024): 152810.
- 5, , , , and , “The Role of Macrophage IL-10/Innate IFN Interplay During Virus-Induced Asthma,” Reviews in Medical Virology 25 (2015): 33–49.
- 6, , , and , “Tumor-Associated Macrophages in Tumor Immunity,” Frontiers in Immunology 11 (2020): 583084.
- 7, , , et al., “Reprogramming Tumor-Associated Macrophages as a Unique Approach to Target Tumor Immunotherapy,” Frontiers in Immunology 14 (2023): 1166487.
- 8, , , et al., “Depletion of Tumor-Associated Macrophages Inhibits Lung Cancer Growth and Enhances the Antitumor Effect of Cisplatin,” Cancer Science 114 (2023): 750–763.
- 9, , , et al., “Prognostic Value of Macrophage Phenotypes in Resectable Non-Small Cell Lung Cancer Assessed by Multiplex Immunohistochemistry,” Neoplasia 21 (2019): 282–293.
- 10, , , et al., “Tumor-Associated Macrophages in Human Breast, Colorectal, Lung, Ovarian and Prostate Cancers,” Frontiers in Oncology 10 (2020): 566511.
- 11, , , et al., “Macrophages in Immunoregulation and Therapeutics,” Signal Transduction and Targeted Therapy 8 (2023): 207.
- 12 and , “Clinical Landscape of Macrophage-Reprogramming Cancer Immunotherapies,” British Journal of Cancer 131 (2024): 627–640.
- 13, , , et al., “M1 Macrophage Polarization Is Dependent on TRPC1-Mediated Calcium Entry,” iScience 8 (2018): 85–102.
- 14, “Harmonizing Magnetic Mitohormetic Regenerative Strategies: Developmental Implications of a Calcium-Mitochondrial Axis Invoked by Magnetic Field Exposure,” Bioengineering 10 (2023): 1176.
- 15, , , et al., “Ambient and Supplemental Magnetic Fields Promote Myogenesis via a TRPC1-Mitochondrial Axis: Evidence of a Magnetic Mitohormetic Mechanism,” FASEB Journal 33 (2019): 12853–12872.
- 16, , and , “The Role of TRPC1 in Modulating Cancer Progression,” Cells 9 (2020): 388.
- 17, “Deciphering the Dichotomous Effects of PGC-1 α on Tumorigenesis and Metastasis,” Frontiers Oncology 8 (2018): 75.
- 18, , , et al., “STING in Cancer Immunoediting: Modeling Tumor-Immune Dynamics Throughout Cancer Development,” Cancer Letters 612 (2025): 217410.
- 19, , , et al., “Aberrant Mitochondrial DNA Synthesis in Macrophages Exacerbates Inflammation and Atherosclerosis,” Nature Communications 15 (2024): 7337.
- 20, , , , , and , “Low Intensity and Frequency Pulsed Electromagnetic Fields Selectively Impair Breast Cancer Cell Viability,” PLoS One 8 (2013): e72944.
- 21, , , et al., “Modulated TRPC1 Expression Predicts Sensitivity of Breast Cancer to Doxorubicin and Magnetic Field Therapy: Segue Towards a Precision Medicine Approach,” Frontiers in Oncology 11 (2021): 783803.
- 22, , , et al., “Brief Magnetic Field Exposure Stimulates Doxorubicin Uptake Into Breast Cancer Cells in Association With TRPC1 Expression: A Precision Oncology Methodology to Enhance Chemotherapeutic Outcome,” Cancers 16 (2024): 3860.
- 23, , , et al., “Angiotensin II Induces RAW264.7 Macrophage Polarization to the M1-Type Through the Connexin 43/NF-κB Pathway,” Molecular Medicine Reports 21 (2020): 2103–2112.
- 24, , , et al., “The Role of C/EBP Homologous Protein (CHOP) in Regulating Macrophage Polarization in RAW264.7 Cells,” Microbiology and Immunology 65 (2021): 531–541.
- 25, , , and , “Regulation of Macrophage Polarization and Plasticity by Complex Activation Signals,” Integrative Biology 8 (2016): 946–955.
- 26, , , and , “TBK1 Recruitment to STING Activates Both IRF3 and NF-κB That Mediate Immune Defense Against Tumors and Viral Infections,” Proceedings of the National Academy of Sciences 118 (2021): e2100225118.
- 27, , , et al., “MCC950 Directly Targets the NLRP3 ATP-Hydrolysis Motif for Inflammasome Inhibition,” Nature Chemical Biology 15 (2019): 556–559.
- 28, , and , “Reactive Oxygen Species and Immune Regulation,” International Reviews of Immunology 39 (2020): 292–298.
- 29, , , and , “Emerging cGAS-STING Agonist-Based Nanotherapeutics: Mechanistic Insights and Applications in Cancer Combination Therapy,” Advanced Science 12 (2025): e09890.
- 30, , , , , and , “Magnetically Stimulated Myogenesis Recruits a CRY2-TRPC1 Photosensitive Signaling Axis,” Cells 14 (2025): 231.
- 31, , , et al., “Cell-Derived Vesicles as TRPC1 Channel Delivery Systems for the Recovery of Cellular Respiratory and Proliferative Capacities,” Advanced Biosystems 4 (2020): 2000146.
- 32, , , , and , “TRPC1 Mediates Slow Excitatory Synaptic Transmission in Hippocampal Oriens/Alveus Interneurons,” Molecular Brain 13 (2020): 12.
- 33, , , and , “Dopaminergic Neurotoxins Induce Cell Death by Attenuating NF-κB-Mediated Regulation of TRPC1 Expression and Autophagy,” FASEB Journal 32 (2018): 1640–1652.
- 34, , , and , “TRPC1-Mediated Ca2+ Entry Is Essential for the Regulation of Hypoxia and Nutrient Depletion-Dependent Autophagy,” Cell Death & Disease 6 (2015): e1674.
- 35, , , et al., “TRPC Channels Blockade Abolishes Endotoxemic Cardiac Dysfunction by Hampering Intracellular Inflammation and Ca2+ Leakage,” Nature Communications 13 (2022): 7455.
- 36, , , , and , “Stretch-Activated Calcium Channel Protein TRPC1 Is Correlated With the Different Degrees of the Dystrophic Phenotype in Mdx Mice,” American Journal of Physiology-Cell Physiology 301 (2011): C1344–C1350.
- 37, , , and , “Structural Bases of TRP Channel TRPV6 Allosteric Modulation by 2-APB,” Nature Communications 9 (2018): 2465.
- 38 and , “2-Aminoethoxydiphenyl Borate as a Common Activator of TRPV1, TRPV2, and TRPV3 Channels,” in Transient Receptor Potential (TRP) Channels, ed. V. Flockerzi and B. Nilius (Springer, 2007), 173–187.
- 39, , , , and , “TRPC1-STIM1 Activation Modulates Transforming Growth Factor β-Induced Epithelial-to-Mesenchymal Transition,” Oncotarget 7 (2016): 80554–80567.
- 40, , , et al., “The Ca2+ Sensor STIM1 Regulates the Type I Interferon Response by Retaining the Signaling Adaptor STING at the Endoplasmic Reticulum,” Nature Immunology 20 (2019): 152–162.
- 41, , , et al., “Function of TRP Channels in monocytes/macrophages,” Frontiers in Immunology 14 (2023): 1187890.
- 42, , , et al., “Inflammation-The Role of TRPA1 Channel,” Frontiers in Physiology 14 (2023): 1093925.
- 43, , , et al., “The Tumor Immune Microenvironment: Implications for Cancer Immunotherapy, Treatment Strategies, and Monitoring Approaches,” Frontiers in Immunology 16 (2025): 1621812.
- 44, , , et al., “Annexin-A1 Enhances Breast Cancer Growth and Migration by Promoting Alternative Macrophage Polarization in the Tumour Microenvironment,” Scientific Reports 7 (2017): 17925.
- 45, , and , “Post-Translational Governance of NF-κB in Cancer Immunity: Mechanisms and Therapeutic Horizons,” Frontiers in Immunology 16 (2025): 1627084.
- 46, , , et al., “CXCL10/CXCR3 Signaling Contributes to an Inflammatory Microenvironment and Its Blockade Enhances Progression of Murine Pancreatic Precancerous Lesions,” eLife 10 (2021): e60646.
- 47, , , , , and , “IL-12 and IL-23: Master Regulators of Innate and Adaptive Immunity,” Immunological Reviews 202 (2004): 96–105.
- 48, , , and , “New Insights into M1/M2 Macrophages: Key Modulators in Cancer Progression,” Cancer Cell International 21 (2021): 389.
- 49, , and , “Cytochalasin B Reversibly Inhibits Phagocytosis: Functional, Metabolic, and Ultrastructural Effects in Human Blood Leukocytes and Rabbit Alveolar Macrophages,” Yale Journal of Biology and Medicine 44 (1971): 286–300.
- 50, , , and , “CD47 as a Potent Target in Cancer Immunotherapy: A Review,” Biochimica et Biophysica Acta (BBA)—Reviews on Cancer 1880 (2025): 189294.
- 51, , and , “Advanced Biomedical Applications Based on Emerging 3D Cell Culturing Platforms,” Journal of Materials Chemistry B 8 (2020): 10487–10501.
- 52, , and , “Immune Modulation by Chemotherapy or Immunotherapy to Enhance Cancer Vaccines,” Cancers 3 (2011): 3114–3142.
- 53, , , et al., “Cancer Chemotherapy and Beyond: Current Status, Drug Candidates, Associated Risks and Progress in Targeted Therapeutics,” Genes & Diseases 10 (2023): 1367–1401.
- 54, , , , , and , “Tumor-Associated Macrophages: Critical Players in Drug Resistance of Breast Cancer,” Frontiers in Immunology 12 (2021): 799428.
- 55, , , et al., “The Role of Tumor Microenvironment in Drug Resistance: Emerging Technologies to Unravel Breast Cancer Heterogeneity,” Frontiers in Oncology 13 (2023): 1170264.
- 56, “Drug Resistance and the Role of Combination Chemotherapy in Improving Patient Outcomes,” International Journal of Breast Cancer 2013 (2013): 137414.
- 57, , and , “5-Fluorouracil Dose Escalation Generated Desensitized Colorectal Cancer Cells With Reduced Expression of Protein Methyltransferases and No Epithelial-to-Mesenchymal Transition Potential,” Oncology Research 32 (2024): 1047–1061.
- 58, , , and , “Mitochondrial Metabolism Regulates Macrophage Biology,” Journal of Biological Chemistry 297 (2021): 100904.
- 59, , , et al., “Macrophages Modulated by Red/NIR Light: Phagocytosis, Cytokines, Mitochondrial Activity, Ca2+ Influx, Membrane Depolarization and Viability,” Photochemistry and Photobiology 98 (2022): 484–497.
- 60, , , et al., “Modulation of Macrophage Activity by Pulsed Electromagnetic Fields in the Context of Fracture Healing,” Bioengineering 8 (2021): 167.
- 61, , , , , and , “Effects of Electrical Stimulation on Cytokine-Induced Macrophage Polarization,” Journal of Tissue Engineering and Regenerative Medicine 16 (2022): 448–459.
- 62 and , “Near-Infrared Photonic Energy Penetration: Can Infrared Phototherapy Effectively Reach the Human Brain?,” Neuropsychiatric Disease and Treatment 11 (2015): 2191–2208.
- 63, , , and , “Near-Infrared (NIR) Spectrometry as a Fast and Reliable Tool for Fat and Moisture Analyses in Olives,” ACS Omega 3 (2018): 16081–16088.
- 64, , , and , “Muscle Damage Induced by Electrical Stimulation,” European Journal of Applied Physiology 111 (2011): 2427–2437.
- 65, , , , and , “Invasive and Non-Invasive Approaches of Electrical Stimulation to Improve Physical Functioning After Spinal Cord Injury,” Journal of Clinical Medicine 10 (2021): 5356.
- 66 and , “Evaluation of Pulsed Electromagnetic Field Effects: A Systematic Review and Meta-Analysis on Highlights of Two Decades of Research In Vitro Studies,” Biomed Research International 2021 (2021): 6647497.
- 67 and , “Mechanisms of Action of Low-Frequency Pulsed Magnetic Fields in Pain Control,” Bioengineering 13 (2026): 407.
- 68, , , and , “Immune-Modulating Perspectives for Low Frequency Electromagnetic Fields in Innate Immunity,” Frontiers in Public Health 6 (2018): 85.
- 69 and , “Extremely Low Frequency Electromagnetic Fields Stimulation Modulates Autoimmunity and Immune Responses: A Possible Immuno-Modulatory Therapeutic Effect in Neurodegenerative Diseases,” Neural Regeneration Research 11 (2016): 1888–1895.
- 70 and , “How Increased Oxidative Stress Promotes Longevity and Metabolic Health: The Concept of Mitochondrial Hormesis (Mitohormesis),” Experimental Gerontology 45 (2010): 410–418.
- 71, , , et al., “Pulsed Electromagnetic Field Inhibits Synovitis via Enhancing the Efferocytosis of Macrophages,” Biomed Research International 2020 (2020): 4307385.
- 72, “TRP Channels as Cellular Sensors,” Nature 426 (2003): 517–524.
- 73, , , , , and , “Quantitative Analysis of TRP Channel Genes in Mouse Organs,” Archives of Pharmacal Research 35 (2012): 1823–1830.
- 74, , and , “Transient Receptor Potential Channel Regulation by Growth Factors,” Biochimica et Biophysica Acta (BBA)—Molecular Cell Research 1868 (2021): 118950.
- 75, , , et al., “Remarkable Progress With Small-Molecule Modulation of TRPC1/4/5 Channels: Implications for Understanding the Channels in Health and Disease,” Cells 7 (2018): 52.
- 76, , , et al., “Strategies Involving STING Pathway Activation for Cancer Immunotherapy: Mechanism and Agonists,” Biochemical Pharmacology 213 (2023): 115596.
- 77, , , et al., “Clathrin-Associated AP-1 Controls Termination of STING Signalling,” Nature 610 (2022): 761–767.
- 78 and , “The Cytosolic DNA-Sensing cGAS-STING Pathway in Cancer,” Cancer Discovery 10 (2020): 26–39.
- 79, , and , “Reengineering the Tumor Vasculature: Improving Drug Delivery and Efficacy,” Trends in Cancer 4 (2018): 258–259.
- 80, , , et al., “Primary Tumor Suppression and Systemic Immune Activation of Macrophages Through the Sting Pathway in Metastatic Skin Tumor,” Yonsei Medical Journal 63 (2021): 42–55.
- 81, , , and , “Role of Nitric Oxide Produced by iNOS Through NF-κB Pathway in Migration of Cerebellar Granule Neurons Induced by Lipopolysaccharide,” Cellular Signalling 23 (2011): 425–435.
- 82, , , , , and , “Pulsed Electromagnetic Fields Inhibit IL-37 to Alleviate CD8+ T Cell Dysfunction and Suppress Cervical Cancer Progression,” Apoptosis 29 (2024): 2108–2127.
- 83, , , et al., “Reactive Oxygen Species Oxidize STING and Suppress Interferon Production,” eLife 9 (2020): e57837.
- 84, , , and , “Stimulation of Phagocytosis and Free Radical Production in Murine Macrophages by 50 Hz Electromagnetic Fields,” European Journal of Cell Biology 80 (2001): 562–566.
- 85, , , et al., “STING Activation in Macrophages by Vanillic Acid Exhibits Antineoplastic Potential,” Biochemical Pharmacology 213 (2023): 115618.
- 86 and , “The Complexity of NF-κB Signaling in Inflammation and Cancer,” Molecular Cancer 12 (2013): 86.
- 87, , , et al., “Macrophage-Reprogramming Upconverting Nanoparticles for Enhanced TAM-Mediated Antitumor Therapy of Hypoxic Breast Cancer,” Journal of Controlled Release 360 (2023): 482–495.
- 88, , , and , “Scaffold-Free Development of Multicellular Tumor Spheroids With Spatial Characterization of Structure and Metabolic Radial Profiles,” In Vitro Models 3 (2024): 91–108.
- 89, , , et al., “The DNA Structure-Specific Endonuclease MUS81 Mediates DNA Sensor STING-Dependent Host Rejection of Prostate Cancer Cells,” Immunity 44 (2016): 1177–1189.
- 90, , and , “Multi-Color Flow Cytometry for Comprehensive Analysis of the Tumor Immune Infiltrate in a Murine Model of Breast Cancer,” Bio-Protocol 11 (2021): e4012.
- 91, , , et al., “Flow Cytometric Analysis of Inflammatory and Resident Myeloid Populations in Mouse Ocular Inflammatory Models,” Experimental Eye Research 151 (2016): 160–170.
- 92, , , et al., “IL-4-STAT6-induced High Siglec-G/10 Expression Aggravates the Severe Immune Suppressive Tumor Microenvironment and Impedes the Efficacy of Immunotherapy in Head and Neck Squamous Cell Carcinoma,” Journal for ImmunoTherapy of Cancer 13 (2025): e011474.
- 93, , and , “A Novel Ly6C/Ly6G-Based Strategy to Analyze the Mouse Splenic Myeloid Compartment,” Cytometry, Part A 81 (2012): 343–350.
- 94, , , , , and , “Protocol for Detecting Macrophage-Mediated Cancer Cell Phagocytosis In Vitro and In Vivo,” STAR Protocols 4 (2023): 101940.
Gerelateerde artikelen
- PEMF-therapie, niet-invasieve gepulseerde elektromagnetische velden, veranderen bij borstkankerpatienten immuuncellen van cellen die de kwaadaardige tumor helpen groeien in cellen die kankercellen vernietigen met en zonder chemotherapie
- Elacestrant geeft betere ziekteprogressievrije tijd bij uitgezaaide borstkanker (type ER plus / HER2 negatief en met ESR1 mutatie) na falen van CDK4/6 remmer plus hormoontherapie
- ctDNA, een bloedtest op circulerend DNA geeft 98 procent betrouwbaarheid bij borstkankerpatienten en bewijst effectiviteit van gebruik in de klinische praktijk bij studie met 350 patienten
- Sacituzumab govitecan (Trodelvy) een anti-lichaam medicijn geeft zeer goede resultaten bij borstkankerpatiënten met voorbehandelde uitgezaaide triple-negatieve borstkanker met TROP-2 mutatie in vergelijking met chemotherapie copy 1
- Borstkanker: BRIP1 mutatie geeft uitstekende respons op olaparib bij uitgezaaide HR-positieve, HER2-negatieve borstkanker blijkt uit casestudie copy 1
- CDK4 en 6-remmers - palbociclib, ribociclib en abemaciclib - zijn mogelijk minder effectief bij patiënten met mutaties in deze genen BRCA1/2-ATM-CHEK2 in vergelijking met wild types van genoemde genen
- Borstkanker: Receptorstatus van primaire tumor bij vrouwen met uitgezaaide borstkanker verschilt gemiddeld 31 procent (range 20 tot 65 procent bij HER2+ subtype) met die van de receptorstatus van de uitzaaiingstumor
- Durvalumab met Olaparib en Paclitaxel geeft 17 procent betere complete remissies in vergelijking met alleen chemo bij vrouwen met borstkanker stadium II / III hoog risico, maar ook bij HER2 positief en triple negatief
- Genetische testen uitvoeren bij alle vrouwen met borstkanker kan jaarlijks veel doden aan eierstokkanker en borstkanker voorkomen en is veel kosten effectiever vergeleken met genetisch testen op basis van klinische criteria of familiegeschiedenis
- Borstkanker: Vrouwen met hormoongevoelige borstkanker in leeftijd van de overgang - 45 tot 50 jaar - zijn meer gebaat bij eerst aromastase remmers ipv tamoxifen als de eierstokken nog aanwezig zijn
- HRDetect voorspelt voor 98 procent of BRCA mutaties oorzaak zijn van borstkanker en 20 procent zou daarmee gevoelig zijn voor antineoplaston medicijnen zoals olaparib
- Genezend medicijn - Parpremmer voor vormen van kanker met verstoorde BRCA - PD-functie ligt al jaren op de plank maar mag niet aan patienten worden gegeven
- Immuuntherapie met combinatiebehandeling van nivolumab en ipilimumab zou voor patienten met zogeheten metaplastische borstkanker een behandelingsoptie kunnen zijn blijkt uit kleinschalige studie copy 1
- Linda, diagnose borstkanker, ervaart dat ook haar kanker uniek is en zoekt samen met oncologe beste behandelingen via o.a. biomoleculair profile onderzoek bij Caris.
- Borstkanker wordt vaak overbehandeld. Erasmus MC doet daar wat aan via de Sonia studie.
- Borstkanker: bloedtest na behandeling van borstkanker waarbij resistentie optreedt traceert HER2 mutaties die soms ontstaan tijdens de behandeling met Kinaseremmers en hormoontherapie
- Borstkanker: Richtlijnen voor aanvullende behandelingen bij borstkanker, maar geldt ook voor andere vormen van kanker, officieel gepubliceerd in Amerika op basis van studiebewijs copy 2
- Borstkanker: Snel de beste medicijnen bij alle patiënten. Te beginnen met Olaparib.
- Borstkanker: PI3K remmer buparlisib naast fulvestrant geeft 30 tot 50 procent langere ziekteprogressievrije tijd maar wel meer bijwerkingen bij gevorderde borstkanker
- Borstkanker: Palpociclib plus fulvestrand geeft langere overall overleving en progressievrije ziekte dan alleen fulvesrtrand bij hormoonresistente borstkanker
- Borstkanker: DNA mutaties die een rol spelen bij ontstaan van borstkanker zijn verschillend bij Afrikaanse vrouwen dan bij Europees/Amerikaanse vrouwen blijkt uit grote case studie
- Borstkanker: Immuuntherapie in fase II studie voor patienten met triple negatieve borstkanker met nivolumab gestart in Anthonie van Leeuwenhoek ziekenhuis per 3 september 2015.
- Borstkanker: Voorspellende biomoleculaire markers en DNA mutaties bij borstkanker en uitgezaaide borstkanker: een overzichtstudie vanuit het Preagnant netwerk
- Borstkanker: 4-genentest voorspelt binnen 14 dagen wel of niet aanslaan van hormoonbehandeling met letrozole - femara
- Borstkanker: Enzalutamide - Xtandi geeft spectaculaire resultaten bij gevorderde triple negatieve borstkanker (stadium 4) met ook een positieve expressie van de hormoonreceptor.
- Borstkanker: CD8 positieve expressie plus T-cel infiltratie in tumor en beenmerg voorspellen als markers een significant verlaagd risico - 21 tot 57 procent - op overlijden aan borstkanker, zowel bij ER-HER2 pos als ER neg. vormen van borstkanker
- Borstkanker: PKI3CA enzym expressie bepalend voor verwacht resultaat van chemo behandeling bij borstkanker en is gerelateerd aan HER2 status en hormoonstatus copy 1
- Borstkanker: Pertuzumab - Perjeta door FDA goedgekeurd als eerstelijns behandeling immuuntherapie bij operabele borstkanker HER-2 positief na uitstekende resultaten uit fase 3 APHINITY studie copy 1
Plaats een reactie ...
Reageer op "PEMF-therapie, niet-invasieve gepulseerde elektromagnetische velden, veranderen bij borstkankerpatienten immuuncellen van cellen die de kwaadaardige tumor helpen groeien in cellen die kankercellen vernietigen met en zonder chemotherapie"