27 augustus 2015: Bron: J Neuroinflammation. 2014 Aug 28;11:136. doi: 10.1186/s12974-014-0136-0.

Aanvullend op onderstaand artikel is het misschien goed om dit volledige studierapport met referentielijst te lezen of mee te nemen naar uw behandelend arts: Micronized/ultramicronized palmitoylethanolamide displays superior oral efficacy compared to nonmicronized palmitoylethanolamide in a rat model of inflammatory pain. 

Onderaan artikel staat abstract van de studie met Peapure

Peapure als pijnstiller

31 oktober 2011: Bron: ANP Met dank aan Peter die me dit persbericht toestuurde

Ik plaats hier ongewijzigd dit persbericht met verwijzing ook naar de volgende website waar ook melding gemaakt wordt van deze doorbraak: http://www.chronicpaincoalition.com/7/441/doorbraak-in-de-behandeling-van-chronische-pijn-cpc-nl met ook een verklaring hoe dit middel precies werkt.

Doorbraak in de behandeling van chronische pijn
 
Oorzakelijke behandeling van pijn gevonden

Tijdens een internationaal medisch congres op 28 oktober 2011 werd door een aantal hoogleraren een doorbraak gepresenteerd in de behandeling van chronische pijn.

Met de tot voor kort beschikbare pijnstillers zijn slechts weinig patiënten echt goed te helpen. Nu is daar verandering in gekomen met de introductie van de lichaamseigen pijnstillende en ontstekingsremmende stof palmitoylethanolamide (Normast). Deze bijzondere stof heeft een totaal nieuw werkingsmechanisme, dat aansluit bij een lichaamseigen biologisch mechanisme. Dat mechanisme is verwant aan de werking van opiaten, maar kent niet de problemen daarvan. Opvallend is dat deze stof, in tegenstelling tot alle andere bekende pijnstillers, doordringt tot de kern van de cel, en daar een zogenaamde kernreceptor beïnvloedt. Terwijl de tot nu toe bekende pijnstillers altijd een lichaamsfunctie blokkeren, bevordert palmitoylethanolamide daarentegen het eigen natuurlijke herstelvermogen van het lichaam.

In een grote placebo gecontroleerde klinische studie met meer dan 600 patiënten met ernstige herniapijn, bleek deze stof beter te werken dan de beste pijnstillers op dat gebied. Niet alleen dat de pijn duidelijk verminderde, ook het functioneren en de kwaliteit van leven namen meetbaar toe. Ook verdroegen alle patiënten het middel goed, zonder problematische bijwerkingen.

Op dit congres werd bovendien duidelijk dat palmitoylethanolamide ook pijnstillend kan werken bij een groot aantal andere chronische pijnklachten, zoals bijvoorbeeld bij ernstige pijnen bij diabetes en MS, bij chronische bekkenpijn en bij het carpale tunnelsyndroom. Sinds kort is deze stof ook in Nederland beschikbaar, als tablet. Palmitoylethanolamide is tevens beschikbaar als gel (Saginil) voor chronische vaginale pijnen.

Hoe werkt palmitoylethanolamide (Normast)?

Oorlog win je niet met enkele wapens afpakken!

Pijn veroorzaakt een waterval van ellende in het lichaam. Allerlei stofjes worden gemaakt, die pijn op doen vlammen en ontstekingen onderhouden. De meeste wetenschappers zoeken dan steeds naar remmers van de productie van die stofjes. Dat werkt dan even, maar meteen wordt het effect teniet gedaan door andere stofjes. Om nu een of enkele stofjes te remmen en dan te denken dat je daarmee de oorlog wint, is wel heel naïef. Net zoals je geen oorlog kan winnen met het weghalen van de strijdbijlen op het strijdtoneel. Dan gaat iedereen immers verder vechten met het zwaard!

Nou, ons lichaam heeft ingebouwde mechanismen ontwikkeld om tot vrede te komen. Dat gaat met lichaamseigen stoffen, die de geactiveerde oorlogszuchtige cellen weer terugbrengen in een vredelievende staat. Dat heet in de taal van de biologie het veranderen van het geactiveerde fenotype van de cellen naar het opbouwende fenotype. Twee cellen vormen de basis van de ellende, de pijn en de ontsteking, de mestcel en de gliacel. Nu, precies deze twee cellen kan je van een geactiveerde staat terugbrengen in een vredelievende, rustige staat met het lichaamseigen middel palmitoylethanolamide.

Oorlog win je met een vredebrenger

Het lichaamseigen molecuul plamitoylethanolamide is die vredebrenger. En de stof is behoorlijk overtuigend. De stof wordt al door het lichaam zelf gemaakt bij pijn en ontstekingen, maar niet genoeg. Nu met de komst van deze stof in tabletten en poeders onder de naam Normast in de kliniek, kunnen we het lichaam helpen weer in de vrede staat te komen. Want deze stof brengt de oorlogszuchtige cellen weer op het vrede's pad. En wat daarbij nog een bijzonder voordeel is, is dat de cellen dan ook mee gaan doen aan nieuwe opbouw. Zo konden de hoogleraren Cruccu en Costa aangeven dat zowel bij dieren als mensen palmitoylethanolamide niet alleen pijn vermindert en ontstekingen remt. Ze konden ook laten zien dat na het geven van PEA de opbouw fase weer ingezet wordt. Er waren zelfs tekenen van zenuwherstel te zien, na zenuwbeschadigingen, zowel bij mensen als dieren.

Palmitoylethanolamide (Normast): oorzakelijke pijnbehandeling!

Op het congres waren voor de eerste keer in de wereld een aantal hoogleraren die allemaal bewijs opvoerden dat convergeert naar het inzicht dat deze lichaamseigen stof een bijzondere doorbraak is in de behandeling van chronische pijnen, omdat het een uniek werkingsmechanisme heeft. En de verdraagbaarheid is bijzonder goed, bijwerkingen worden vrijwel nooit gezien.

These findings illustrate the superior anti-inflammatory action exerted by orally administered, micronized PEA-m and ultramicronized PEA-um, versus that of nonmicronized PeaPure, in the rat paw carrageenan model of inflammatory pain

J Neuroinflammation. 2014 Aug 28;11:136. doi: 10.1186/s12974-014-0136-0.

Micronized/ultramicronized palmitoylethanolamide displays superior oral efficacy compared to nonmicronized palmitoylethanolamide in a rat model of inflammatory pain.

Impellizzeri D, Bruschetta G, Cordaro M, Crupi R, Siracusa R, Esposito E, Cuzzocrea S1.

Author information

Peapure als pijnstiller

Abstract

BACKGROUND:

The fatty acid amide palmitoylethanolamide (PEA) has been studied extensively for its anti-inflammatory and neuroprotective actions. The lipidic nature and large particle size of PEA in the native state may limit its solubility and bioavailability when given orally, however. Micronized formulations of a drug enhance its rate of dissolution and reduce variability of absorption when orally administered. The present study was thus designed to evaluate the oral anti-inflammatory efficacy of micronized/ultramicronized versus nonmicronized PEA formulations.

METHODS:

Micronized/ultramicronized PEA was produced by the air-jet milling technique, and the various PEA preparations were subjected to physicochemical characterization to determine particle size distribution and purity. Each PEA formulation was then assessed for its anti-inflammatory effects when given orally in the carrageenan-induced rat paw model of inflammation, a well-established paradigm of edema formation and thermal hyperalgesia.

RESULTS:

Intraplantar injection of carrageenan into the right hind paw led to a marked accumulation of infiltrating inflammatory cells and increased myeloperoxidase activity. Both parameters were significantly decreased by orally given micronized PEA (PEA-m; 10 mg/kg) or ultramicronized PEA (PEA-um; 10 mg/kg), but not nonmicronized PeaPure (10 mg/kg). Further, carrageenan-induced paw edema and thermal hyperalgesia were markedly and significantly reduced by oral treatment with micronized PEA-m and ultramicronized PEA-um at each time point compared to nonmicronized PeaPure. However, when given by the intraperitoneal route, all PEA formulations proved effective.

CONCLUSIONS:

These findings illustrate the superior anti-inflammatory action exerted by orally administered, micronized PEA-m and ultramicronized PEA-um, versus that of nonmicronized PeaPure, in the rat paw carrageenan model of inflammatory pain.

PMID:
25164769
[PubMed - indexed for MEDLINE]
PMCID:
PMC4171547

References

1. Nathan C, Ding A. Nonresolving inflammation. Cell. 2010;140:871–882. doi: 10.1016/j.cell.2010.02.029. [PubMed] [Cross Ref]
2. Castellheim A, Brekke OL, Espevik T, Harboe M, Mollnes TE. Innate immune responses to danger signals in systemic inflammatory response syndrome and sepsis. Scand J Immunol. 2009;69:479–491. doi: 10.1111/j.1365-3083.2009.02255.x. [PubMed] [Cross Ref]
3. Moalem G, Tracey DJ. Immune and inflammatory mechanisms in neuropathic pain. Brain Res Rev. 2006;51:240–264. doi: 10.1016/j.brainresrev.2005.11.004. [PubMed] [Cross Ref]
4. Myers RR, Campana WM, Shubayev VI. The role of neuroinflammation in neuropathic pain: mechanisms and therapeutic targets. Drug Discov Today. 2006;11:8–20. doi: 10.1016/S1359-6446(05)03637-8. [PubMed] [Cross Ref]
5. Tabas I, Glass CK. Anti-inflammatory therapy in chronic disease: challenges and opportunities. Science. 2013;166:166–172. doi: 10.1126/science.1230720. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
6. Piomelli D, Sasso O. Peripheral gating of pain signals by endogenous lipid mediators. Nat Neurosci. 2014;17:164–174. doi: 10.1038/nn.3612. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
7. Pacher P, Bátkai S, Kunos G. The endocannabinoid system as an emerging target of pharmacotherapy. Pharmacol Rev. 2006;58:389–462. doi: 10.1124/pr.58.3.2. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
8. Petrosino S, Iuvone T, Di Marzo V. N-palmitoylethanolamine: biochemistry and new therapeutic opportunities. Biochimie. 2010;92:724–727. doi: 10.1016/j.biochi.2010.01.006. [PubMed] [Cross Ref]
9. Skaper SD, Facci L, Giusti P. Glia and mast cells as targets for palmitoylethanolamide, an anti-inflammatory and neuroprotective lipid mediator. Mol Neurobiol. 2013;48:340–352. doi: 10.1007/s12035-013-8487-6. [PubMed] [Cross Ref]
10. Olusanmi D, Jayawickrama D, Bu D, McGeorge G, Sailes H, Kelleher J, Gamble JF, Shahd UV, Tobyn M. A control strategy for bioavailability enhancement by size reduction: effect of micronization conditions on the bulk, surface and blending characteristics of an active pharmaceutical ingredient. Powder Technol. 2014;258:222–233. doi: 10.1016/j.powtec.2014.03.032. [Cross Ref]
11. Rasenack N, Müller BW. Micron-size drug particles: common and novel micronization techniques. Pharm Dev Technol. 2004;9:1–13. doi: 10.1081/PDT-120027417. [PubMed] [Cross Ref]
12. Joshi JT. A review on micronization techniques. J Pharmaceutical Sci Technol. 2011;3:651–681.
13. Chaumeil JC. Micronization: a method of improving the bioavailability of poorly soluble drugs. Methods Find Exp Clin Pharmacol. 1998;20:211–215. [PubMed]
14. Bisrat M, Nyström C. Physicochemical aspects of drug release. VIII. The relation between particle size and surface specific dissolution rate in agitated suspensions. Int J Pharm. 1988;47:223–231. doi: 10.1016/0378-5173(88)90235-9. [Cross Ref]
15. Oh DM, Curl RL, Yong CS, Amidon GL. Effect of micronization on the extent of drug absorption from suspensions in humans. Arch Pharm Res. 1995;18:427–433. doi: 10.1007/BF02976347. [Cross Ref]
16. Winter CA, Risley EA, Nuss GW. Carrageenan-induced edema in hind paw of the rat as an assay for antiinflammatory drugs. Proc Soc Exp Biol Med. 1962;111:544–547. doi: 10.3181/00379727-111-27849. [PubMed] [Cross Ref]
17. Paterniti I, Impellizzeri D, Di Paola R, Navarra M, Cuzzocrea S, Esposito E. A new co-ultramicronized composite including palmitoylethanolamide and luteolin to prevent neuroinflammation in spinal cord injury. J Neuroinflammation. 2013;10:91. doi: 10.1186/1742-2094-10-91. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
18. Conti S, Costa B, Colleoni M, Parolaro D, Giagnoni G. Antiinflammatory action of endocannabinoid palmitoylethanolamide and the synthetic cannabinoid nabilone in a model of acute inflammation in the rat. Br J Pharmacol. 2002;135:181–187. doi: 10.1038/sj.bjp.0704466. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
19. Salvemini D, Wang ZQ, Wyatt PS, Bourdon DM, Marino MH, Manning PT, Currie MG. Nitric oxide: a key mediator in the early and late phase of carrageenan-induced rat paw inflammation. Br J Pharmacol. 1996;118:829–838. doi: 10.1111/j.1476-5381.1996.tb15475.x. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
20. Hargreaves K, Dubner R, Brown F, Flores C, Joris J. A new and sensitive method for measuring thermal nociception in cutaneous hyperalgesia. Pain. 1988;32:77–88. doi: 10.1016/0304-3959(88)90026-7. [PubMed] [Cross Ref]
21. Bang JS, da Oh H, Choi HM, Sur BJ, Lim SJ, Kim JY, Yang HI, Yoo MC, Hahm DH, Kim KS. Anti-inflammatory and antiarthritic effects of piperine in human interleukin 1β-stimulated fibroblast-like synoviocytes and in rat arthritis models. Arthritis Res Ther. 2009;11:R49. doi: 10.1186/ar2662. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
22. Cuzzocrea S, Mazzon E, Esposito E, Muia C, Abdelrahman M, Di Paola R, Crisafulli C, Bramanti P, Thiemermann C. Glycogen synthase kinase-3β inhibition attenuates the development of ischaemia/reperfusion injury of the gut. Intensive Care Med. 2007;33:880–893. doi: 10.1007/s00134-007-0595-1. [PubMed] [Cross Ref]
23. Finley A, Chen Z, Esposito E, Cuzzocrea S, Sabbadini R, Salvemini D. Sphingosine 1-phosphate mediates hyperalgesia via a neutrophil-dependent mechanism. PLoS One. 2013;8:e55255. doi: 10.1371/journal.pone.0055255. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
24. Giovannini MG, Scali C, Prosperi C, Bellucci A, Vannucchi MG, Rosi S, Pepeu G, Casamenti F. β-Amyloid-induced inflammation and cholinergic hypofunction in the rat brain in vivo: involvement of the p38MAPK pathway. Neurobiol Dis. 2002;11:257–274. doi: 10.1006/nbdi.2002.0538. [PubMed] [Cross Ref]
25. Dauer W, Przedborski S. Parkinson’s disease: mechanisms and models. Neuron. 2003;39:889–909. doi: 10.1016/S0896-6273(03)00568-3. [PubMed] [Cross Ref]
26. Tenorio G, Kulkarni A, Kerr BJ. Resident glial cell activation in response to perispinal inflammation leads to acute changes in nociceptive sensitivity: implications for the generation of neuropathic pain. Pain. 2013;154:71–81. doi: 10.1016/j.pain.2012.09.008. [PubMed] [Cross Ref]
27. Najjar S, Pearlman DM, Alper K, Najjar A, Devinsky O. Neuroinflammation and psychiatric illness. J Neuroinflammation. 2013;10:43. doi: 10.1186/1742-2094-10-43. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
28. Iadecola C, Anrather J. The immunology of stroke: from mechanisms to translation. Nat Med. 2011;17:796–808. doi: 10.1038/nm.2399. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
29. Buckley CD, Gilroy DW, Serhan CN, Stockinger B, Tak PP. The resolution of inflammation. Nat Rev Immunol. 2013;13:59–66. doi: 10.1038/nri3362. [PubMed] [Cross Ref]
30. Skaper SD, Giusti P, Facci L. Microglia and mast cells: two tracks on the road to neuroinflammation. FASEB J. 2012;26:3103–3117. doi: 10.1096/fj.11-197194. [PubMed] [Cross Ref]
31. Skaper SD, Facci L, Giusti P. Mast cells, glia and neuroinflammation: partners in crime? Immunology. 2014;141:314–327. doi: 10.1111/imm.12170. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
32. Damas J, Remacle-Volon G. Mast cell amines and the oedema induced by zymosan and carrageenans in rats. Eur J Pharmacol. 1986;121:367–376. doi: 10.1016/0014-2999(86)90257-8. [PubMed] [Cross Ref]
33. Scholz A, Abrahamsson B, Diebold SM, Kostewicz E, Polentarutti BI, Ungell AL, Dressmann JB. Influence of hydrodynamics and particle size on the absorption of felodipine in Labradors. Pharm Res. 2002;19:42–47. doi: 10.1023/A:1013651215061. [PubMed] [Cross Ref]
Articles from Journal of Neuroinflammation are provided here courtesy of BioMed Central

palmitoylethanolamide, normast, chronische pijn, ontstekingen, ME, pijnstiller, Peapure


Plaats een reactie ...

8 Reacties op "Doorbraak in bestrijden van chronische pijn met de lichaamseigene ontstekingsremmende stof palmitoylethanolamide welke geen bijwerkiingen geeft"

  • Brenda :
    27/08/2015
    Mijn dochter heeft Hodgkin.na elke chemo heeft ze veel zenuwpijnen.Na overleg met de oncoloog is zij begonnen met PeaPure. Zijn vraag is wel of PeaPure niet de kankercellen ook beschermt.Weten jullie hier een antwoord op?

    M.v.g.
    Brenda
    Comment
    • kees :
      27/08/2015
      Brenda ik denk dat dit niet het geval is. Maar weet dat niet zeker want ben geen arts. Maar er is ook nooit onderzoek naar gedaan denk ik. Althans ik kan het niet vinden. Zie studierapport dat ik toevoegde bovenaan artikel over de superieure werking van Peapure. Of neem dat mee naar je behandelend arts mocht hij twijfelen? Maar hij schrijft Peapure toch voor? Dan zal hij toch wel weten of er risico aanzit?

      Sterkte, Kees Braam
      webmaster www.kanker-actueel.nl
      Comment
      • Diana Grose :
        09/09/2015
        Brenda, PEA is een lichaamseigenstof, die weleens te weinig aanwezig is bij chronische pijnen. De werkingsmechanisme (op onsteking en glial cellen rondom de neuronen) is volgens mij zodanig dat er geen conflict is met de werking van cytostatica (chemo). Kijk op www.neuropathie.nu voor veel meer info over PEA, ontwikkeld door een uitstekend team nederlandse artsen.
        Groeten, Diana Grose, Natuurgeneeskundig therapeute
        Comment
  • bozena ziolkowska :
    28/11/2014
    kan dit medicijn helpen bij chronische pijn van de blaas waarbij bacterie of ontsteking geen rol spelen?
    Comment
  • Tim :
    16/08/2013
    Koorts-virus en/of de BMR-virus Lost alle probleem in een keer op.
    Comment
  • henk blom :
    15/08/2013
    Dak je wel Kees voor je antwoord
    ik ga dit zéker met mijn Neuroloog overleggen.
    Comment
  • henk blom :
    13/08/2013
    Kan dit medicijn ook de ontstekingen van ms afremmen ?
    en zo ja...voor hoeveel % ongeveer ?

    Henk Blom
    Comment
    • Kees :
      14/08/2013
      Henk dit zou je aan je arts kunnen vragen? Het is al wel vele malen onderzocht bij MS en geeft ook een therapeutisch effect. Maar ik ben geen arts en durf hier geen uitspraken over te doen. Maar lees maar dit studierapport dat er behoorlijk positief over is: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3500919/

      Kees Braam
      webmaster
      Comment

Gerelateerde artikelen
 

Gerelateerde artikelen

Lees hier hoe de Vereniging >> Academische uitgevers aangeklaagd >> Yvan Wolffers overlijdt aan >> VITALITY OF LIFE BY PERSONALIZED >> Ministerie van Economische >> Nieuwe kankermedicijnen worden >> Wetenschappers van het Anthonie >> Nieuw NANO-Vaccin, 2 natuurlijke >> Whole genome sequencing: toekomst >> Surviving terminal cancer: >>