Wie advies wilt over hoe het microbioom te verbeteren zou contact op kunnen nemen met deze website: Www.microbiome-Center.nl Voor zowel artsen als individuele burgers staat een groep van artsen en wetenschappers klaar om u een persoonlijk advies te geven.
Gerelateerd aan dit onderwerp is het wellicht interessant dit artikel in Kennislink ook te lezen.
22 februari 2022: lees ook dit artikel: https://kanker-actueel.nl/NL/darmflora-beinvloed-door-voeding-en-leefstijl-speelt-cruciale-rol-in-ontstaan-van-ziektes-ook-bij-ontstaan-van-kanker-en-behandelingen-daarvan.html
22 februari 2022: VUmc Amsterdam
Uit recent Nederlands onderzoek blijkt dat patiënten met Alzheimer minder van een bepaald type bacteriën in hun darm hebben dan gezonde mensen. Die goede bacteriën worden vaak gezien bij mensen die veel vezels eten. Al eerder is aangetoond dat veel groente en fruit eten helpt tegen het ontstaan van dementie. Nu hebben onderzoekers van het VUmc ook daadwerkelijk aangetoond dat de darmflora - darmmicrobioom is gekoppeld aan Alzheimer. Al is nog niet duidelijk of Alzheimer ontstaat door een bepaalde darmflora - microbioom of andersom dat Alzheimer invloed heeft op de darmflora.
Uit een AD artikel: Alzheimerpatiënten hebben vooral minder bacteriën van het soort dat zogenoemde korteketenvetzuren produceert. Van die vetzuren zoals boterzuur is al langer bekend dat ze een belangrijke rol spelen in het afweersysteem.
Wat we tot nu toe wisten over de relatie tussen het microbioom en alzheimer, kwam vooral uit dierproeven. Maar mensen zijn geen muizen, zegt Wiesje van der Flier, wetenschappelijk directeur van Alzheimercentrum Amsterdam van Amsterdam UMC. in een artikel in het Algemeen Dagblad. "Wel is er bij mensen eerder onderzoek gedaan naar het microbioom en de hersenen. Maar dat gaf nog geen inzicht in de relatie tussen darmbacteriën en alzheimerschade.”
"Bacteriën die stoffen als boterzuur produceren spelen ook een rol bij depressie”, zegt Robert Jan Brummer, MDL-arts en hoogleraar maag- darm- en leverziekten en klinische voeding. Duidelijk is alleen niet waar een depressie begint: in de darm of in de hersenen. Dat is voor Brummer ook niet interessant. ,,Als je de cirkel maar doorbreekt.”
Dat ligt voor alzheimer anders, zegt Van der Flier. ,,Een depressie kan weggaan en terugkomen. Alzheimer is een progressieve ziekte die nooit meer weggaat. ,,Daarom willen we weten of veranderingen in het microbioom tot alzheimer hersenschade leiden. Of veroorzaakt alzheimerhersenschade veranderingen in het microbioom?”
Alzheimerpatiënten missen goede bacterie in hun darmen, die gezonde mensen wel hebben
KOKEN & WETEN
In de rubriek Koken & Weten duikt gezondheidsjournalist Tijn Elferink in een voedingsonderwerp waar verwarring over bestaat. Dit keer: is er een dieet dat alzheimer kan voorkomen?
Het is nog te kort door de bocht om te zeggen: ons eten heeft invloed op het ontstaan van de ziekte alzheimer. Maar uit nieuw Nederlands onderzoek blijkt wel dat patiënten met alzheimer minder van een bepaald type bacteriën in hun darm hebben dan gezonde mensen. Die bacteriën worden vaak gezien bij mensen die veel vezels eten. Niet voor niets dat al wel duidelijk is dat veel groente en fruit eten helpt tegen het ontstaan van dementie.>>>>>>>lees verder
Het studierapport van de onderzoekrs uit het VUmc is dit. Klik op de titel van het abstract voor het volledige verslag.
Gut Microbiota Composition Is Related to AD Pathology
Barbara J. H. Verhaar1,2,3*, 
Heleen M. A. Hendriksen3, 
Francisca A. de Leeuw3, Astrid S. Doorduijn3, Mardou van Leeuwenstijn3, 
Charlotte E. Teunissen4, Frederik Barkhof5,6, Philip Scheltens3, 
Robert Kraaij7, 
Cornelia M. van Duijn8,9, 
Max Nieuwdorp2, Majon Muller1 and Wiesje M. van der Flier3,10- 1Department of Internal Medicine - Geriatrics, Amsterdam Cardiovascular Sciences, Amsterdam University Medical Center (UMC), Amsterdam, Netherlands
- 2Department of Internal and Vascular Medicine, Amsterdam University Medical Center (UMC), Amsterdam, Netherlands
- 3Alzheimer Center, Department of Neurology, Amsterdam Neuroscience, Amsterdam University Medical Center (UMC), Amsterdam, Netherlands
- 4Department of Clinical Chemistry, Amsterdam University Medical Center (UMC), Amsterdam, Netherlands
- 5Department of Radiology and Nuclear Medicine, Amsterdam University Medical Center (UMC), Amsterdam, Netherlands
- 6University College London (UCL) Institutes of Neurology, Faculty of Brain Sciences, London, United Kingdom
- 7Department of Internal Medicine, Erasmus Medical Center (MC), Rotterdam, Netherlands
- 8Department of Epidemiology, Erasmus Medical Center (MC), Rotterdam, Netherlands
- 9Nuffield Department of Population Health, University of Oxford, Oxford, United Kingdom
- 10Department of Epidemiology and Data Science, Amsterdam University Medical Center (UMC), Vrije Universiteit Amsterdam, Amsterdam, Netherlands
Introduction: Several studies have reported alterations in gut microbiota composition of Alzheimer’s disease (AD) patients. However, the observed differences are not consistent across studies. We aimed to investigate associations between gut microbiota composition and AD biomarkers using machine learning models in patients with AD dementia, mild cognitive impairment (MCI) and subjective cognitive decline (SCD).
Materials and Methods: We included 170 patients from the Amsterdam Dementia Cohort, comprising 33 with AD dementia (66 ± 8 years, 46%F, mini-mental state examination (MMSE) 21[19-24]), 21 with MCI (64 ± 8 years, 43%F, MMSE 27[25-29]) and 116 with SCD (62 ± 8 years, 44%F, MMSE 29[28-30]). Fecal samples were collected and gut microbiome composition was determined using 16S rRNA sequencing. Biomarkers of AD included cerebrospinal fluid (CSF) amyloid-beta 1-42 (amyloid) and phosphorylated tau (p-tau), and MRI visual scores (medial temporal atrophy, global cortical atrophy, white matter hyperintensities). Associations between gut microbiota composition and dichotomized AD biomarkers were assessed with machine learning classification models. The two models with the highest area under the curve (AUC) were selected for logistic regression, to assess associations between the 20 best predicting microbes and the outcome measures from these machine learning models while adjusting for age, sex, BMI, diabetes, medication use, and MMSE.
Results: The machine learning prediction for amyloid and p-tau from microbiota composition performed best with AUCs of 0.64 and 0.63. Highest ranked microbes included several short chain fatty acid (SCFA)-producing species. Higher abundance of leptum and lower abundance of ventriosum group spp., Lachnospiraceae spp., Marvinbryantia spp., Monoglobus spp., torques group spp., Roseburia hominis, and Christensenellaceae R-7 spp., was associated with higher odds of amyloid positivity. We found associations between lower abundance of Lachnospiraceae spp., Lachnoclostridium spp., Roseburia hominis and Bilophila wadsworthia and higher odds of positive p-tau status.
Conclusions: Gut microbiota composition was associated with amyloid and p-tau status. We extend on recent studies that observed associations between SCFA levels and AD CSF biomarkers by showing that lower abundances of SCFA-producing microbes were associated with higher odds of positive amyloid and p-tau status.
Data Availability Statement
The datasets presented in this study can be found in online repositories. The names of the repository/repositories and accession number(s) can be found below: https://www.ebi.ac.uk/ena/browser/home, accession ID: PRJEB49329.
Ethics Statement
The studies involving human participants were reviewed and approved by Medisch Ethische Toetsingscommissie VUmc. The patients/participants provided their written informed consent to participate in this study.
Author Contributions
WF, CT, FB, PS, and CD contributed to conception and design of the study. HH, FL, AD, ML, and BV collected the data. RK was responsible for the sequencing of the samples. BV performed the statistical analyses. WF, MN, and MM contributed to the interpretation of the results. BV wrote the first draft of the manuscript. All authors contributed to manuscript revision, read, and approved the submitted version.
Funding
Research of Alzheimer Center Amsterdam is part of the neurodegeneration research program of Amsterdam Neuroscience. Alzheimer Center Amsterdam is supported by Stichting Alzheimer Nederland and Stichting VUmc fonds. The chair of WF is supported by the Pasman stichting. WF is recipient of a grant by Stichting Equilibrio and of ZonMW-Memorabel funded #733050814. The SCIENCe project is supported by a research grant of stichting Dioraphte. BV is appointed on an Amsterdam Cardiovascular Sciences (ACSPhD2019P003) and an Alzheimer Nederland grant (WE.03-2017-12). FB is supported by the NIHR biomedical research centre at UCLH. MN is supported by a personal ZONMW-VICI grant 2020 (09150182010020).
Conflict of Interest
CT received grants from the European Commission, the Dutch Research Council (ZonMW), Association of Frontotemporal Dementia/Alzheimer’s Drug Discovery Foundation, The Weston Brain Institute, Alzheimer Netherlands. CT has a collaboration contract with ADx Neurosciences, performed contract research or received grants from Probiodrug, Biogen, Esai, Toyama, Janssen prevention center, Boehringer, AxonNeurosciences, Fujirebio, EIP farma, PeopleBio, and Roche. FB is a consultant for Biogen-Idec, Bayer-Schering, Merck-Serono, Roche, Combinostics and IXICO; has received sponsorship from European Commission–Horizon 2020, National Institute for Health Research–University College London Hospitals Biomedical Research Centre, Novartis, and Merck; and serves on the editorial boards of Radiology, Neuroradiology, Multiple Sclerosis Journal, and Neurology. PS has received consultancy/speaker fees from Lilly, GE Healthcare, Novartis, Sanofi, Nutricia, Probiodrug, Biogen, Roche, Avraham, and EIP Pharma. PS has acquired grant support from GE Healthcare, Danone Research, Piramal, and MERCK. All funding was paid to the institution. MN is part of the Scientific Advisory Board of Caelus Health, The Netherlands and Kaleido Biosciences, USA. However, none of these are directly relevant to the current paper. WF received research funding from ZonMW, NWO, EU-FP7, EU-JPND, Alzheimer Nederland, CardioVascular Onderzoek Nederland, Health~Holland, Topsector Life Sciences & Health, stichting Dioraphte, Gieskes-Strijbis fonds, stichting Equilibrio, Pasman stichting, Biogen MA Inc, Boehringer Ingelheim, Life-MI, AVID, Roche BV, Fujifilm, Combinostics. WF holds the Pasman chair. WF is recipient of ABOARD, which is a public-private partnership receiving funding from ZonMW (#73305095007) and Health~Holland, Topsector Life Sciences & Health (PPP-allowance; #LSHM20106). She has performed contract research for Biogen MA Inc, and Boehringer Ingelheim. She has been an invited speaker at Boehringer Ingelheim, Biogen MA Inc, Danone, Eisai, WebMD Neurology (Medscape). WF is consultant to Oxford Health Policy Forum CIC, Roche, and Biogen MA Inc. WF participated in an advisory board of Biogen MA Inc and Roche. WF was associate editor of Alzheimer, Research & Therapy in 2020/2021. WF is associate editor at Brain. All funding was paid to the institution.
The remaining authors declare that the research was conducted in the absence of any commercial or financial relationships that could be construed as a potential conflict of interest.
Publisher’s Note
All claims expressed in this article are solely those of the authors and do not necessarily represent those of their affiliated organizations, or those of the publisher, the editors and the reviewers. Any product that may be evaluated in this article, or claim that may be made by its manufacturer, is not guaranteed or endorsed by the publisher.
Supplementary Material
The Supplementary Material for this article can be found online at: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2021.794519/full#supplementary-material
References
1. Heneka MT, Carson MJ, Khoury J, Landreth GE, Brosseron F, Feinstein DL, et al. Neuroinflammation in Alzheimer’s Disease. Lancet Neurol (2015) 14:388–405. doi: 10.1016/S1474-4422(15)70016-5
2. Levy M, Kolodziejczyk AA, Thaiss CA, Elinav E. Dysbiosis and the Immune System. Nat Rev Immunol (2017) 17(4):219–32. doi: 10.1038/nri.2017.7
3. van Olst L, Roks SJM, Kamermans A, Verhaar BJH, van der Geest AM, Muller M, et al. Contribution of Gut Microbiota to Immunological Changes in Alzheimer’s Disease. Front Immunol (2021) 12:683068. doi: 10.3389/fimmu.2021.683068
4. Saresella M, Marventano I, Barone M, La Rosa F, Piancone F, Mendozzi L, et al. Alterations in Circulating Fatty Acid Are Associated With Gut Microbiota Dysbiosis and Inflammation in Multiple Sclerosis. Front Immunol (2020) 11:1390. doi: 10.3389/fimmu.2020.01390
5. Moccia M, Clerici M, Keshavarzian A, Engen PA, Zaferiou A, Rasmussen H, et al. Single-Arm, Non-Randomized, Time Series, Single-Subject Study of Fecal Microbiota Transplantation in Multiple Sclerosis. Front Neurol (2020) 11:978. doi: 10.3389/fneur.2020.00978
6. Ley RE, Peterson DA, Gordon JI. Ecological and Evolutionary Forces Shaping Microbial Diversity in the Human Intestine. Cell (2006) 124:837–48. doi: 10.1016/j.cell.2006.02.017
7. Scott KP, Gratz SW, Sheridan PO, Flint HJ, Duncan SH. The Influence of Diet on the Gut Microbiota. Pharmacol Res (2013) 69(1):52–60. doi: 10.1016/j.phrs.2012.10.020
8. Gentile CL, Weir TL. The Gut Microbiota at the Intersection of Diet and Human Health. Science (2018) 362(6416):776–80. doi: 10.1126/science.aau5812
9. Cerf-Bensussan N, Gaboriau-Routhiau V. The Immune System and the Gut Microbiota: Friends or Foes? Nat Rev Immunol (2010) 10:735–44. doi: 10.1038/nri2850
10. Deleu S, Machiels K, Raes J, Verbeke K, Vermeire S. Short Chain Fatty Acids and its Producing Organisms: An Overlooked Therapy for IBD? EBioMedicine (2021) 66:103293. doi: 10.1016/j.ebiom.2021.103293
11. Zhang L, Wang Y, Xiayu X, Shi C, Chen W, Song N, et al. Altered Gut Microbiota in a Mouse Model of Alzheimer’s Disease. J Alzheimer’s Dis (2017) 60(4):1241–57. doi: 10.3233/JAD-170020
12. Sun J, Xu J, Ling Y, Wang F, Gong T, Yang C, et al. Fecal Microbiota Transplantation Alleviated Alzheimer’s Disease-Like Pathogenesis in APP/PS1 Transgenic Mice. Transl Psychiatry (2019) 9(1):1–13. doi: 10.1038/s41398-019-0525-3
13. Kim MS, Kim Y, Choi H, Kim W, Park S, Lee D, et al. Transfer of a Healthy Microbiota Reduces Amyloid and Tau Pathology in an Alzheimer’s Disease Animal Model. Gut (2020) 69:283–94. doi: 10.1136/gutjnl-2018-317431
14. Cox LM, Schafer MJ, Sohn J, Vincentini J, Weiner HL, Ginsberg SD, et al. Calorie Restriction Slows Age-Related Microbiota Changes in an Alzheimer’s Disease Model in Female Mice. Sci Rep (2019) 9(1):1–14. doi: 10.1038/s41598-019-54187-x
15. Fernando WMADB, Martins IJ, Morici M, Bharadwaj P, Rainey-Smith SR, Lim WLF, et al. Sodium Butyrate Reduces Brain Amyloid-β Levels and Improves Cognitive Memory Performance in an Alzheimer’s Disease Transgenic Mouse Model at an Early Disease Stage. J Alzheimer’s Dis (2020) 74(1):91–9. doi: 10.3233/JAD-190120
16. Vogt NM, Kerby RL, Dill-Mcfarland KA, Harding SJ, Merluzzi AP, Johnson SC, et al. Gut Microbiome Alterations in Alzheimer’s Disease. Sci Rep (2017) 7):13537. doi: 10.1038/s41598-017-13601-y
17. Zhuang ZQ, Shen LL, Li WW, Fu X, Zeng F, Gui L, et al. Gut Microbiota Is Altered in Patients With Alzheimer’s Disease. J Alzheimer’s Dis (2018) 63:1337–46. doi: 10.3233/JAD-180176
18. Haran JP, Bhattarai SK, Foley SE, Dutta P, Ward DV, Bucci V, et al. Alzheimer’s Disease Microbiome Is Associated With Dysregulation of the Anti-Inflammatory P-Glycoprotein Pathway. MBio (2019) 10:e00632-19. doi: 10.1128/mBio.00632-19
19. Liu P, Wu L, Peng G, Han Y, Tang R, Ge J, et al. Altered Microbiomes Distinguish Alzheimer’s Disease From Amnestic Mild Cognitive Impairment and Health in a Chinese Cohort. Brain Behav Immun (2019) 80:633–43. doi: 10.1016/j.bbi.2019.05.008
20. Ueda A, Shinkai S, Shiroma H, Taniguchi Y, Tsuchida S, Kariya T, et al. Identification of Faecalibacterium Prausnitzii Strains for Gut Microbiome-Based Intervention in Alzheimer’s-Type Dementia. Cell Rep Med (2021) 2(9):100398. doi: 10.1016/j.xcrm.2021.100398
21. Cattaneo A, Cattane N, Galluzzi S, Provasi S, Lopizzo N, Festari C, et al. Association of Brain Amyloidosis With Pro-Inflammatory Gut Bacterial Taxa and Peripheral Inflammation Markers in Cognitively Impaired Elderly. Neurobiol Aging (2017) 49:60–8. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2016.08.019
22. Mirzayi C, Renson A, Furlanello C, Sansone S-A, Zohra F, Elsafoury S, et al. Reporting Guidelines for Human Microbiome Research: The STORMS Checklist. Nat Med (2021) 27(11):1885–92. doi: 10.1038/s41591-021-01552-x
23. van der Flier WM, Pijnenburg YAL, Prins N, Lemstra AW, Bouwman FH, Teunissen CE, et al. Optimizing Patient Care and Research: The Amsterdam Dementia Cohort. J Alzheimer’s Dis (2014) 41(1):313–27. doi: 10.3233/JAD-132306
24. van der Flier WM, Scheltens P. Amsterdam Dementia Cohort: Performing Research to Optimize Care. J Alzheimer’s Dis (2018) 62(3):1091–111. doi: 10.3233/JAD-170850
25. Slot RER, Verfaillie SCJ, Overbeek JM, Timmers T, Wesselman LMP, Teunissen CE, et al. Subjective Cognitive Impairment Cohort (SCIENCe): Study Design and First Results. Alzheimer’s Res Ther (2018) 10(1):1–13. doi: 10.1186/s13195-018-0390-y
26. Albert MS, DeKosky ST, Dickson D, Dubois B, Feldman HH, Fox NC, et al. The Diagnosis of Mild Cognitive Impairment Due to Alzheimer’s Disease: Recommendations From the National Institute on Aging-Alzheimer’s Association Workgroups on Diagnostic Guidelines for Alzheimer’s Disease. Alzheimer’s Dement (2011) 7(3):270–9. doi: 10.1016/j.jalz.2011.03.008
27. McKhann G, Drachman D, Folstein M, Katzman R, Price D, Stadlan EM. Clinical Diagnosis of Alzheimer’s Disease. Neurology (1984) 34(7):939–9. doi: 10.1212/WNL.34.7.939
28. Tombaugh TN, McIntyre NJ. The Mini-Mental State Examination: A Comprehensive Review. J Am Geriatr Soc (1992) 40(9):922–35. doi: 10.1111/j.1532-5415.1992.tb01992.x
29. Fadrosh DW, Ma B, Gajer P, Sengamalay N, Ott S, Brotman RM, et al. An Improved Dual-Indexing Approach for Multiplexed 16S rRNA Gene Sequencing on the Illumina MiSeq Platform. Microbiome (2014) 2:1–7. doi: 10.1186/2049-2618-2-6
30. Mulder C, Verwey NA, van der Flier WM, Bouwman FH, Kok A, van Elk EJ, et al. Amyloid-β(1–42), Total Tau, and Phosphorylated Tau as Cerebrospinal Fluid Biomarkers for the Diagnosis of Alzheimer Disease. Clin Chem (2010) 56(2):248–53. doi: 10.1373/clinchem.2009.130518
31. Tijms BM, Willemse EAJ, Zwan MD, Mulder SD, Visser PJ, van Berckel BNM, et al. Unbiased Approach to Counteract Upward Drift in Cerebrospinal Fluid Amyloid-β 1–42 Analysis Results. Clin Chem (2018) 64(3):576–85. doi: 10.1373/clinchem.2017.281055
32. Willemse EAJ, Maurik ISv, Tijms BM, Bouwman FH, Franke A, Hubeek I, et al. Diagnostic Performance of Elecsys Immunoassays for Cerebrospinal Fluid Alzheimer’s Disease Biomarkers in a Nonacademic, Multicenter Memory Clinic Cohort: The ABIDE Project. Alzheimer’s Dement Diagn Assess Dis Monit (2018) 10:563. doi: 10.1016/J.DADM.2018.08.006
33. Scheltens P, Kuiper M, Ch Wolters E, Barkhof F, Valk J, Weinsten HC, et al. Atrophy of Medial Temporal Lobes on MRI in “Probable” Alzheimer’s Disease and Normal Ageing: Diagnostic Value and Neuropsychological Correlates. J Neurol Neurosurg Psychiatry (1992) 55:967–72. doi: 10.1136/jnnp.55.10.967
34. Rhodius-Meester HFM, Benedictus MR, Wattjes MP, Barkhof F, Scheltens P, Muller M, et al. MRI Visual Ratings of Brain Atrophy and White Matter Hyperintensities Across the Spectrum of Cognitive Decline Are Differently Affected by Age and Diagnosis. Front Aging Neurosci (2017) 9:117. doi: 10.3389/fnagi.2017.00117
35. Pasquier F, Leys D, Weerts JGE, Mounier-Vehier F, Barkhof F, Scheltens P. Inter-And Intraobserver Reproducibility of Cerebral Atrophy Assessment on Mri Scans With Hemispheric Infarcts. Eur Neurol (1996) 36:268–72. doi: 10.1159/000117270
36. Fazekas F, Chawluk JB, Alavi A, Hurtig HI, Zimmerman RA. MR Signal Abnormalities at 1.5 T in Alzheimer’s Dementia and Normal Aging. Am J Roentgenol (1987) 8:421–426. doi: 10.2214/ajr.149.2.351
37. Wardlaw JM, Smith EE, Biessels GJ, Cordonnier C, Fazekas F, Frayne R, et al. Neuroimaging Standards for Research Into Small Vessel Disease and its Contribution to Ageing and Neurodegeneration. Lancet Neurol (2013) 12:822–38. doi: 10.1016/S1474-4422(13)70124-8
38. Faith DP. Conservation Evaluation and Phylogenetic Diversity. Biol Conserv (1992) 61(1):1–10. doi: 10.1016/0006-3207(92)91201-3
39. Hill MO. Diversity and Evenness: A Unifying Notation and Its Consequences. Ecology (1973) 54(2):427–32. doi: 10.2307/1934352
40. Chen T, Guestrin C. XGBoost: A Scalable Tree Boosting System. In: Proceedings of the ACM SIGKDD International Conference on Knowledge Discovery and Data Mining (2016) 785–94. doi: 10.1145/2939672.2939785
41. Wang X-W, Liu Y-Y. Comparative Study of Classifiers for Human Microbiome Data. Med Microecol (2020) 4:100013. doi: 10.1016/j.medmic.2020.100013
42. Braniste V, Al-Asmakh M, Kowal C, Anuar F, Abbaspour A, Tóth M, et al. The Gut Microbiota Influences Blood-Brain Barrier Permeability in Mice. Sci Transl Med (2014) 6(263):263ra158. doi: 10.1126/scitranslmed.3009759
43. Xaio H, Banks WA, Niehoff ML, Morley JE. Effect of LPS on the Permeability of the Blood–Brain Barrier to Insulin. Brain Res (2001) 896(1–2):36–42. doi: 10.1016/S0006-8993(00)03247-9
44. Moissl-Eichinger C, Willing BP, Burke CM, Lukiw WJ. Bacteroides Fragilis Lipopolysaccharide and Inflammatory Signaling in Alzheimer’s Disease. Front Microbiol (2016) 7:1544. doi: 10.3389/fmicb.2016.01544
45. Shen Y, Torchia MLG, Lawson GW, Karp CL, Ashwell JD, Mazmanian SK. Outer Membrane Vesicles of a Human Commensal Mediate Immune Regulation and Disease Protection. Cell Host Microbe (2012) 12(4):509–20. doi: 10.1016/j.chom.2012.08.004
46. Wang Y, Begum-Haque S, Telesford KM, Ochoa-Repáraz J, Christy M, Kasper EJ, et al. A Commensal Bacterial Product Elicits and Modulates Migratory Capacity of CD39+ CD4 T Regulatory Subsets in the Suppression of Neuroinflammation. Gut Microbes (2014) 5(4):552–61. doi: 10.4161/gmic29797
47. Venegas DP, de la Fuente MK, Landskron G, González MJ, Quera R, Dijkstra G, et al. Short Chain Fatty Acids (SCFAs) Mediated Gut Epithelial and Immune Regulation and Its Relevance for Inflammatory Bowel Diseases. Front Immunol (2019) 10:277. doi: 10.3389/fimmu.2019.00277
48. Wenzel TJ, Gates EJ, Ranger AL, Klegeris A. Short-Chain Fatty Acids (SCFAs) Alone or in Combination Regulate Select Immune Functions of Microglia-Like Cells. Mol Cell Neurosci (2020) 105:103493. doi: 10.1016/j.mcn.2020.103493
49. Verberk IMW, Laarhuis MB, van den Bosch KA, Ebenau JL, van Leeuwenstijn M, Prins ND, et al. Serum Markers Glial Fibrillary Acidic Protein and Neurofilament Light for Prognosis and Monitoring in Cognitively Normal Older People: A Prospective Memory Clinic-Based Cohort Study. Lancet Heal Longev (2021) 2(2):e87–95. doi: 10.1016/S2666-7568(20)30061-1
50. Claesson MJ, Jeffery IB, Conde S, Power SE, O’connor EM, Cusack S, et al. Gut Microbiota Composition Correlates With Diet and Health in the Elderly. Nature (2012) 488(7410):178–84. doi: 10.1038/nature11319
51. Poehlman ET, Dvorak RV. Energy Expenditure, Energy Intake, and Weight Loss in Alzheimer Disease. Am J Clin Nutr (2000) 71(2):650S–5S. doi: 10.1093/ajcn/71.2.650s
52. Doorduijn AS, Schueren MAE devd, Rest Ov de, Leeuw FA de, Hendriksen HMA, Teunissen CE, et al. Energy Intake and Expenditure in Patients With Alzheimer’s Disease and Mild Cognitive Impairment: The NUDAD Project. Alzheimer’s Res Ther (2020) 12(1):1–8. doi: 10.1186/s13195-020-00687-2
53. Vieira AT, Fukumori C, Ferreira CM. New Insights Into Therapeutic Strategies for Gut Microbiota Modulation in Inflammatory Diseases. Clin Transl Immunol (2016) 5(6):e87. doi: 10.1038/cti.2016.38
54. Meijnikman AS, Gerdes VE, Nieuwdorp M, Herrema H. Evaluating Causality of Gut Microbiota in Obesity and Diabetes in Humans. Endocr Rev (2018) 39(2):133–53. doi: 10.1210/er.2017-00192
55. Groot P, Nikolic T, Pellegrini S, Sordi V, Imangaliyev S, Rampanelli E, et al. Faecal Microbiota Transplantation Halts Progression of Human New-Onset Type 1 Diabetes in a Randomised Controlled Trial. Gut (2021) 70(1):92–105. doi: 10.1136/gutjnl-2020-322630
56. Hartstra AV, Schüppel V, Imangaliyev S, Schrantee A, Prodan A, Collard D, et al. Infusion of Donor Feces Affects the Gut–Brain Axis in Humans With Metabolic Syndrome. Mol Metab (2020) 42:101076. doi: 10.1016/j.molmet.2020.101076
57. Kootte RS, Levin E, Salojärvi J, Smits LP, Hartstra AV, Udayappan SD, et al. Improvement of Insulin Sensitivity After Lean Donor Feces in Metabolic Syndrome Is Driven by Baseline Intestinal Microbiota Composition. Cell Metab (2017) 26(4):611–619.e6. doi: 10.1016/j.cmet.2017.09.008
58. Chen J, Zaman A, Ramakrishna B, Olesen SW. Stool Banking for Fecal Microbiota Transplantation: Methods and Operations at a Large Stool Bank. Front Cell Infect Microbiol (2021) 0:281. doi: 10.3389/fcimb.2021.622949
59. Sanders ME, Merenstein DJ, Reid G, Gibson GR, Rastall RA. Probiotics and Prebiotics in Intestinal Health and Disease: From Biology to the Clinic. Nat Rev Gastroenterol Hepatol (2019) 16(10):605–16. doi: 10.1038/s41575-019-0173-3
60. Zhu G, Zhao J, Zhang H, Chen W, Wang G. Probiotics for Mild Cognitive Impairment and Alzheimer’s Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. Foods (2021) 10(7):1672. doi: 10.3390/foods10071672
61. Andrade JC, Almeida D, Domingos M, Seabra CL, Machado D, Freitas AC, et al. Commensal Obligate Anaerobic Bacteria and Health: Production, Storage, and Delivery Strategies. Front Bioeng Biotechnol (2020) 8:1–23. doi: 10.3389/fbioe.2020.00550
62. Wijdeveld M, Nieuwdorp M, IJzerman R. The Interaction Between Microbiome and Host Central Nervous System: The Gut-Brain Axis as a Potential New Therapeutic Target in the Treatment of Obesity and Cardiometabolic Disease. Expert Opin Ther Targets (2020) 24(7):639–53. doi: 10.1080/14728222.2020.1761958
Gerelateerde artikelen
- Alcohol tast de darmbiotica aan en geeft hoger risico op ziektes. Blijkt uit verschillende studies.
- Algemeen: Aangepast voedingspatroon en meer beweging onder telefonische en schriftelijke begeleiding verbetert significant kwaliteit van leven en functioneren van oudere overlevenden van borstkanker en prostaatkanker met overgewicht en slechte levensstijl
- Algemeen: Wat is er met ons voedsel gebeurd? Een desastreuze ontwikkeling lijkt. ODE publiceerde in 2004 een artikel over afname van voedingstoffen van groenten en fruit dat nog steeds actueel lijkt.
- Bloedverdunners die vitamine K in het lichaam remmen worden gelinkt aan een verhoogd risico voor het ontwikkelen en verergeren van (osteo)artrose.
- Caffeine: mensen met een dieet met een hoog cafeïnegebruik, hebben een rijkere darmflora, met hogere waarden van mogelijk ontstekingsremmende bacteriën, vergeleken met dieet met weinig cafeïne.
- Darmflora: Alzheimerpatiënten missen goede bacterie in hun darmen, die gezonde mensen wel hebben. Veel vezels en gevarieerd eten zou Alzheimer kunnen voorkomen
- Darmflora beinvloed door voeding en leefstijl speelt cruciale rol in ontstaan van ziektes ook bij ontstaan van kanker en behandelingen daarvan
- Deze 6 wetenschappelijke onderzoeken over fysiologisch actieve (voedings)stoffen, zoals vitamines en andere supplementen en toepassingen ervan in de praktijk zijn genomineerd voor de James Lindprijs 2021.
- Diagnostische fouten komen vaak voor in ziekenhuizen. 1 op de 14 patienten krijgt verkeerde diagnose maar is heel vaak te voorkomen.
- Dierlijke vetten, roken en leefstijl zijn de belangrijkste factoren die bepalen of iemand kanker krijgt of niet. Blijkt uit heel groot wereldwijd uitgevoerd onderzoek in 187 landen
- Een nieuw drinkvoedingsproduct, met wei-eiwitten, vrije vertakte aminozuren en ursolzuur, verbetert de loopsnelheid en mitochondrieel functioneren van ondervoede ouderen in vergelijking met een standaard drinkvoedingsproduct.
- Eenzaamheid en te weinig sociale contacten blijken grootste risico op overlijden aan alle oorzaken bij mensen met zwaarlijvigheid en obesitas
- Foliumzuur via voeding geeft significant minder risico op hormoon-receptor-negatieve borstkanker bij vrouwen in leeftijd voor de overgang
- Foliumzuur - vitamine B speelt cruciale rol bij optredende mutaties in genen die gerelateerd zijn aan risico op kanker en specifiek bij borstkanker.
- Groene thee vermindert kans op vormen van spijsverteringskanker met gemiddeld 20 procent bij oudere Chinese vrouwen copy 1
- Insulineresistentie: meer dan diabetes type 2. Schatting is dat zeg 75 procent van de Nederlandse bevolking een vorm van insulineresistentie heeft.
- Koffie zou het risico op ontstaan van buikvlieskanker met 18 procent kunnen verminderen bewijst een deelstudie uit de Nurses Health Study
- Maak dringend meer werk van gezondheid als onderdeel van bestaanszekerheid, schrijft de Sociaal Economische Raad (SER) in nieuw beleidsrapport
- Mediterraan dieet voorkomt bij vrouwen die dit gebruiken vanaf middelbare leeftijd chronische ziektes en geeft veel betere gezondheid op 70 jaar en ouder
- Mediteraan voedingspatroon kan sterfte aan kanker met 35 procent verminderen in vergelijking met westers dieet.
- Mineralen: De belangrijkste mineralen die de westerse mens dagelijks nodig heeft op een rijtje gezet.
- Multivitamine met mineralen (MVM) gedurende 3 jaar dagelijks ingenomen verminderde bij ouderen (65+) met 60 procent mentale achteruitgang in vergelijking met placebo
- Onderzoek naar effect van voeding op kanker verhelderend. prof. dr. J.W. Coebergh voorspelt de trends van kanker incidentie en kanker bij ouderen. Wat werkt wel en wat werkt niet.
- Overgewicht komt vaker voor dan ondergewicht wereldwijd blijkt uit groot wereldwijd uitgevoerd onderzoek
- RIVM heeft een nieuwe versie van Nederlands Voedingsstoffenbestand (NEVO) gepubliceerd. Hierin informatie over 2152 voedingsmiddelen, waarvan 181 nieuwe producten.
- Plantaardig dieet en tomaten verminderen kans op krijgen van prostaatkanker
- Rood vlees en bewerkt vlees verhoogt kans op blaaskanker met 25 tot 33 procent
- Regelmatig noten eten verlaagt de kans om te overlijden aan een hart- of vaatziekte met 29 procent of aan kanker met 11% in vergelijking met mensen die weinig tot geen noten eten
- Sterk bewerkte voeding en voedingsproducten veroorzaken meer sterfgevallen aan kanker, vooral bij vrouwen met eierstokkanker was de sterfte hoger blijkt uit bevolkingsonderzoek
- Student en leefstijl zorgt met eigen cursussen dat studenten voeding en medicijnen het vak voeding in de zorg kunnen volgen binnen hun opleidingen.
- Suikerconsumptie in voeding is eerder schadelijk dan gunstig voor de gezondheid, vooral bij cardiometabole aandoeningen en kanker heeft toegevoegde suiker schadelijke gevolgen.
- Urinetest kan iemand persoonlijk een voedingspatroon - dieet aanraden. Een zogezegd gepersonaliseerd dieet blijkt uit nieuwe studie.
- Vegetarisch dieet kan klimaat verbeteren en miljoenen mensenlevens redden en kosten gezondheidszorg zouden kunnen dalen met honderden miljarden
- Vegetarische vezelrijke voeding geeft minder risico op diverticulose, afwijkingen aan de darm, blijkt uit grote bevolkingsstudie
- Voeding: naleving van verschillende gezonde eetpatronen wordt geassocieerd met een lager risico op totale en oorzaakspecifieke mortaliteit.
- Welke vitamines en mineralen helpen ter voorkoming, preventie van kanker? Een overzicht van belangrijke studies en recente inzichten
- Westerse verschraalde landbouwgrond voorziet de daarop geteelde groenten en fruit niet meer voldoende van noodzakelijke mineralen en vitaminen. Aldus opzienbarend onderzoeksrapport.
- Zwarte bonen bevatten erg veel anti-oxidanten en zijn belangrijk in uw voedingspatroon voor een betere gezondheid.
- Algemeen: Voeding en voedingstoffen die een preventief effect hebben om kanker: te voorkomen. Een aantal studies en aanbevelingen bij elkaar gezet.
Plaats een reactie ...
Reageer op "Darmflora: Alzheimerpatiënten missen goede bacterie in hun darmen, die gezonde mensen wel hebben. Veel vezels en gevarieerd eten zou Alzheimer kunnen voorkomen"