6 februari 2026: Bron: LUMC Leiden, met dank aan Rita die me dit persbericht doorstuurde
Uit een grootschalig onderzoek onder het DNA van ruim een miljoen mensen blijkt dat PALB2 mutaties een grote rol spelen in het ontwikkelen van erfelijke borstkanker. BRCA1 en BRCA2 zijn de belangrijkste mutaties die aan erfelijke borstkanker ten grondslag liggen. Hoewel al wat langer bekend is dat PALB2 mutaties daarin ook een rol spelen. Onderzoekers aan het LUMC Leiden hebben nu via dat grootschalige DNA onderzoek aangetoond dat PALB2 mutaties ook een belangrijke rol spelen bij erfelijke borstkanker.
Het LUMC start nu onder leiding van hoogleraar Haico van Attikum en Universitair hoofddocent Maaike Vreeswijk een groot onderzoek naar PALB2 mutaties die ook bij met name alvleesklierkanker en eierstokkanker voorkomen.
Hier de informatie zoals die op de website van het LUMC Leiden staat geschreven. Daaronder het abstract met link naar gratis volledig studierapport van de DNA studie zoals in Nature gepubliceerd.
LUMC-onderzoek helpt risico bij erfelijke borstkanker beter te bepalen
Erfelijke borstkanker
Erfelijke borstkanker ontstaat door een fout in een gen die van ouder op kind wordt doorgegeven. Bij verdenking op erfelijke borstkanker werken het Alrijne en het LUMC nauw samen. Patiënten kunnen via de mammapoli in het Alrijne of rechtstreeks door de huisarts worden doorverwezen naar het LUMC voor genetisch onderzoek. Hierbij wordt gekeken naar mutaties in genen waarvan bekend is dat ze een verhoogd risico geven op borstkanker en soms ook op eierstokkanker.
De bekendste borstkankergenen zijn BRCA1 en BRCA2. Vrouwen met een mutatie in een van deze genen hebben een sterk verhoogd risico op borstkanker en eierstokkanker. Minder bekend, maar net zo belangrijk, is het PALB2-gen. Mutaties in PALB2 kunnen het risico op borstkanker aanzienlijk verhogen, maar het was niet duidelijk voor welke mutaties dat het geval is.
Waarom is PALB2 belangrijk?
Elke dag ontstaan er duizenden breuken in ons DNA door normale processen in de cel. Gelukkig heeft de cel verschillende reparatiemechanismen om deze schade te herstellen. PALB2 werkt samen met BRCA1 en BRCA2 om deze DNA-breuken foutloos te repareren. Als PALB2 door een mutatie niet goed werkt, valt deze samenwerking weg en kunnen DNA-breuken niet meer foutloos hersteld worden. Andere reparatiemechanismen nemen het over, maar die zijn minder nauwkeurig. Zo kunnen fouten in het DNA zich opstapelen en uiteindelijk kanker veroorzaken.>>>>>>>lees verder
- Article
- Open access
- Published:
Site-saturation functional screens identify PALB2 missense variants associated with increased breast cancer risk
Nature Communications volume 17, Article number: 775 (2026)
Abstract
Loss-of-function variants in PALB2 give rise to defects in DNA damage repair by homologous recombination (HR), increasing the risk of breast cancer in female carriers. However, genetic testing frequently reveals missense variants of uncertain significance (VUS) for which the impact on protein function and cancer risk are unclear. Here we assay 84% of all possible missense variants in 11 out of 13 PALB2 exons using site-saturation functional screens with PARP inhibitor sensitivity as a readout for HR. These exons encode the coiled-coil and WD40 domains, which we identify as the minimal regions required for HR. Furthermore, we reveal the functional impact of 6718 missense variants, classifying 3904 variants as functional (58%), 2422 as intermediate (36%), and 392 as damaging (6%). A burden-type analysis shows that damaging missense variants in PALB2 are associated with a significantly increased risk of breast cancer, similar to that observed for truncating variants. These results will be valuable for the classification of PALB2 missense VUS and clinical management of carriers.
Reporting summary
Further information on research design is available in the Nature Portfolio Reporting Summary linked to this article.
Data availability
In silico prediction scores for PALB2 missense variants were obtained for Helix27, AlphaMissense29, EVE26, and BayesDel (no allele frequencies (noAF))28. Variant frequency data were obtained from GnomAD v.2.1.1. (non-cancer; https://gnomad.broadinstitute.org/gene/ENSG00000083093?dataset=gnomad_r2_1_non_cancer)18, UK Biobank (access@ukbiobank.ac.uk), BRAVO (August 2, 2023; freeze 10; https://bravo.sph.umich.edu/gene.html?id=PALB2), FLOSSIES (June 8, 2023; https://whi.color.com/gene/ENSG00000083093), ClinVar (June 30, 2025; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/clinvar/), BRIDGES30, CARRIERS11, and CZECANCA45. UK Biobank is a large-scale biomedical database and research resource containing genetic, lifestyle and health information from half a million UK participants. UK Biobank’s database, which includes blood samples, heart and brain scans and genetic data of the 500,000 volunteer participants, is globally accessible to approved researchers who are undertaking health-related research that’s in the public interest. UK Biobank recruited 500,000 people aged between 40–69 years in 2006–2010 from across the UK. With their consent, they provided detailed information about their lifestyle, physical measures and had blood, urine and saliva samples collected and stored for future analysis. Re-used with the permission of the NHS England and/or UK Biobank (application 65898 to F.J.C.). This research used data assets made available by National Safe Haven as part of the Data and Connectivity National Core Study, led by Health Data Research UK in partnership with the Office for National Statistics and funded by UK Research and Innovation (research which commenced between (March 31, 2023). Data used in this study were obtained from participants enrolled in the All of Us Research Program. Participant-provided information was accessed through the National Institutes of Health’s All of Us Research Program. All analyses were conducted in accordance with the program’s data use policies and ethical guidelines. The raw NGS data from the site-saturation functional screens and SGE have been deposited in the Sequence Read Archive (SRA, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sra/, accession nr. PRJNA1074372) and in the Gene Expression Omnibus (GEO, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/, accession nr. GSE255117), respectively. The remaining data are available within the Article, Supplementary Information, Supplementary Data or Source Data file. Source data are provided with this paper.
References
-
Yang, X. et al. Cancer risks associated with germline PALB2 pathogenic variants: an international study of 524 families. J. Clin. Oncol. 38, 674–685 (2020).
-
Brnich, S. E. et al. Recommendations for application of the functional evidence PS3/BS3 criterion using the ACMG/AMP sequence variant interpretation framework. Genome Med. 12, 3 (2019).
-
Richards, S. et al. Standards and guidelines for the interpretation of sequence variants: a joint consensus recommendation of the American College of Medical Genetics and Genomics and the Association for Molecular Pathology. Genet. Med. 17, 405–424 (2015).
-
Nepomuceno, T. C. et al. The role of PALB2 in the DNA damage response and cancer predisposition. Int. J. Mol. Sci. 18, 1886 (2017).
-
Boonen, R., Vreeswijk, M. P. G. & van Attikum, H. Functional characterization of PALB2 variants of uncertain significance: toward cancer risk and therapy response prediction. Front. Mol. Biosci. 7, 169 (2020).
-
Nepomuceno, T. C. et al. PALB2 variants: protein domains and cancer susceptibility. Trends Cancer 7, 188–197 (2021).
-
Boonen, R. et al. Functional analysis of genetic variants in the high-risk breast cancer susceptibility gene PALB2. Nat. Commun. 10, 5296 (2019).
-
Rodrigue, A. et al. A global functional analysis of missense mutations reveals two major hotspots in the PALB2 tumor suppressor. Nucleic Acids Res. 47, 10662–10677 (2019).
-
Wiltshire, T. et al. Functional characterization of 84 PALB2 variants of uncertain significance. Genet. Med. 22, 622–632 (2020).
-
Breast Cancer Association, C. et al. Breast cancer risk genes—association analysis in more than 113,000 women. N. Engl. J. Med. 384, 428–439 (2021).
-
Hu, C. et al. A population-based study of genes previously implicated in breast cancer. N. Engl. J. Med. 384, 440–451 (2021).
-
Bleuyard, J. Y., Buisson, R., Masson, J. Y. & Esashi, F. ChAM, a novel motif that mediates PALB2 intrinsic chromatin binding and facilitates DNA repair. EMBO Rep. 13, 135–141 (2012).
-
Rubin, A. F. et al. A statistical framework for analyzing deep mutational scanning data. Genome Biol. 18, 150 (2017).
-
Rubin, A. F. et al. Correction to: A statistical framework for analyzing deep mutational scanning data. Genome Biol. 19, 17 (2018).
-
Ng, P. S. et al. Characterisation of protein-truncating and missense variants in PALB2 in 15 768 women from Malaysia and Singapore. J. Med. Genet. 59, 481–491 (2021).
-
Starita, L. M. et al. Variant interpretation: functional assays to the rescue. Am. J. Hum. Genet. 101, 315–325 (2017).
-
Blomen, V. A. et al. Gene essentiality and synthetic lethality in haploid human cells. Science 350, 1092–1096 (2015).
-
Karczewski, K. J. et al. The mutational constraint spectrum quantified from variation in 141,456 humans. Nature 581, 434–443 (2020).
-
Foo, T. K. et al. Compromised BRCA1-PALB2 interaction is associated with breast cancer risk. Oncogene 36, 4161–4170 (2017).
-
Schymkowitz, J. et al. The FoldX web server: an online force field. Nucleic Acids Res. 33, W382–W388 (2005).
-
Blaabjerg, L. M. et al. Rapid protein stability prediction using deep learning representations. Elife 12, e82593 (2023).
-
Adzhubei, I. A. et al. A method and server for predicting damaging missense mutations. Nat. Methods 7, 248–249 (2010).
-
Sim, N. L. et al. SIFT web server: predicting effects of amino acid substitutions on proteins. Nucleic Acids Res. 40, W452–W457 (2012).
-
Tavtigian, S. V., Samollow, P. B., de Silva, D. & Thomas, A. An analysis of unclassified missense substitutions in human BRCA1. Fam. Cancer 5, 77–88 (2006).
-
Ioannidis, N. M. et al. REVEL: an ensemble method for predicting the pathogenicity of rare missense variants. Am. J. Hum. Genet. 99, 877–885 (2016).
-
Frazer, J. et al. Disease variant prediction with deep generative models of evolutionary data. Nature 599, 91–95 (2021).
-
Vroling, B. & Heijl, S. White paper: The Helix Pathogenicity Prediction Platform. https://arxiv.org/abs/2104.01033 (2021).
-
Feng, B. J. PERCH: a unified framework for disease gene prioritization. Hum. Mutat. 38, 243–251 (2017).
-
Cheng, J. et al. Accurate proteome-wide missense variant effect prediction with AlphaMissense. Science 381, eadg7492 (2023).
-
Dorling, L. et al. Breast cancer risks associated with missense variants in breast cancer susceptibility genes. Genome Med. 14, 51 (2022).
-
Findlay, G. M. et al. Accurate classification of BRCA1 variants with saturation genome editing. Nature 562, 217–222 (2018).
-
Starita, L. M. et al. A multiplex homology-directed DNA repair assay reveals the impact of more than 1,000 BRCA1 missense substitution variants on protein function. Am. J. Hum. Genet. 103, 498–508 (2018).
-
Ikegami, M. et al. High-throughput functional evaluation of BRCA2 variants of unknown significance. Nat. Commun. 11, 2573 (2020).
-
Li, H. et al. Functional annotation of variants of the BRCA2 gene via locally haploid human pluripotent stem cells. Nat. Biomed. Eng. 8, 165–176 (2024).
-
Huang, H. et al. Functional evaluation and clinical classification of BRCA2 variants. Nature 638, 528–537 (2025).
-
Sahu, S. et al. Saturation genome editing-based clinical classification of BRCA2 variants. Nature 638, 538–545 (2025).
-
Jaganathan, K. et al. Predicting splicing from primary sequence with deep learning. Cell 176, 535–548.e524 (2019).
-
Ducy, M. et al. The tumor suppressor PALB2: inside out. Trends Biochem. Sci. 44, 226–240 (2019).
-
Sidorova, J. A game of substrates: replication fork remodeling and its roles in genome stability and chemo-resistance. Cell Stress 1, 115–133 (2017).
-
Boonen, R. et al. Functional analysis identifies damaging CHEK2 missense variants associated with increased cancer risk. Cancer Res. 82, 615–631 (2022).
-
Bouwman, P. et al. A high-throughput functional complementation assay for classification of BRCA1 missense variants. Cancer Discov. 3, 1142–1155 (2013).
-
Kranz, A. et al. An improved Flp deleter mouse in C57Bl/6 based on Flpo recombinase. Genesis 48, 512–520 (2010).
-
DeLong, E. R., DeLong, D. M. & Clarke-Pearson, D. L. Comparing the areas under two or more correlated receiver operating characteristic curves: a nonparametric approach. Biometrics 44, 837–845 (1988).
-
Oliver, A. W., Swift, S., Lord, C. J., Ashworth, A. & Pearl, L. H. Structural basis for recruitment of BRCA2 by PALB2. EMBO Rep. 10, 990–996 (2009).
-
Soukupova, J. et al. Validation of CZECANCA (CZEch CAncer paNel for Clinical Application) for targeted NGS-based analysis of hereditary cancer syndromes. PLoS ONE 13, e0195761 (2018).
Acknowledgements
The authors thank Jos Jonkers and Peter Bouwman for providing the pTT5-Puro (RMCE acceptor cassette), pRNA-251-MCS-RMCE (RMCE exchange vector) and pCMV-Red-I-SceI constructs, Maria Jasin and Francis Stewart for sharing the DR-GFP reporter and FlpO constructs, Cell Signaling for providing antibodies directed against PALB2 prior to commercialization, and Noel de Miranda, Robin van Schendel, Diana van den Heuvel, Michael Parsons and Thom Hartog for help with data analysis. This research has been conducted using the UK Biobank Resource under application number 65898 with help from Nicholas Boddicker who initiated breast cancer case control analyses performed by F.J.C. and C.H. The CZECANCA consortium was financially supported by grants from the Ministry of Health of the Czech Republic (DRO-VFN-64165 and LM2023067), the Charles University (COOPERATIO, SVV260631, UNCE/24/MED/022), and the Ministry of Education Youth and Sports of the Czech Republic (EXCELES program, project LX22NPO5102, funded by the European Union—Next Generation EU). This work was furthermore financially supported by the P30 CA008748 grant (MSKCC), the Niehaus Center for Inherited Cancer Genomics (to J.V.), the Breast Cancer Research Foundation (to J.V. and F.J.C.), NIH grants (R35 CA253197 and R01 CA225662 to F.J.C.), the European Union’s Horizon 2020 Research and Innovation Programme (BRIDGES, grant number 634935, M.P.G.V. and H.v.A.), and grants from the Dutch Cancer Society (grant number 7473 to H.v.A., and grant number 12754 to M.P.G.V. and H.v.A.).
Author information
Authors and Affiliations
Consortia
Contributions
R.A.C.M.B. introduced PALB2 variants and variant libraries in the RMCE exchange construct, and performed the site-saturation functional screens, PARPi survival assays, DR-GFP reporter assays and western blot analysis in mES cells. S.C.K. introduced PALB2 variants, and performed the site-saturation functional screens, PARPi survival assays, DR-GFP reporter assays, co-immunoprecipitation experiments, cellular localisation assays and western blot analysis in mES and U2OS cells. R.M. analysed all NGS data and generated functional maps for the site-saturation functional screens with help from D.R. and S.L.K. M.E.B. and M.P.G.V. performed population database-related analysis. M.B.R. studied YFP-PALB2 recruitment to laser-induced DNA damage. P.K., M.J., C.H., V.J., M.C., M.E.R. and F.J.C. performed the cancer risk association analysis with F.J.C. and C.H. using data obtained under UKBB application 65898. M.E.R. provided the clinical cohort data. S.H. and B.V. provided in silico predictions of functional variant effects. J.G. performed mixture modelling analysis. M.V. provided in silico predictions of protein destabilization effects with help from M.E.R. H.H. and F.J.C. performed SGE. H.v.A. conceived and supervised the project. H.v.A. wrote the paper, prepared figures and performed data analysis with help from R.A.C.M.B. and M.P.G.V.
Corresponding author
Ethics declarations
Competing interests
The authors declare no competing interests.
Peer review
Peer review information
Nature Communications thanks Sara Gutierrez-Enriquez, who co-reviewed with Joanna Domènech-Vivó, and the other, anonymous, reviewer(s) for their contribution to the peer review of this work. A peer review file is available.
Additional information
Publisher’s note Springer Nature remains neutral with regard to jurisdictional claims in published maps and institutional affiliations.
Source data
Rights and permissions
Open Access This article is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License, which permits any non-commercial use, sharing, distribution and reproduction in any medium or format, as long as you give appropriate credit to the original author(s) and the source, provide a link to the Creative Commons licence, and indicate if you modified the licensed material. You do not have permission under this licence to share adapted material derived from this article or parts of it. The images or other third party material in this article are included in the article’s Creative Commons licence, unless indicated otherwise in a credit line to the material. If material is not included in the article’s Creative Commons licence and your intended use is not permitted by statutory regulation or exceeds the permitted use, you will need to obtain permission directly from the copyright holder. To view a copy of this licence, visit http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/.
About this article
Cite this article
Boonen, R.A., Knaup, S.C., Menafra, R. et al. Site-saturation functional screens identify PALB2 missense variants associated with increased breast cancer risk. Nat Commun 17, 775 (2026). https://doi.org/10.1038/s41467-025-67252-z
-
Received
-
Accepted
-
Published
-
Version of record
-
DOIhttps://doi.org/10.1038/s41467-025-67252-z
Subjects
Gerelateerde artikelen
- Arc-Well is nieuwe manier om via oud tumorweefsel een diagnose van borstkanker type DICS te maken en afwijkende genmutaties te ontdekken
- AI = Kunstmatige intelligentie is beter in het screenen op borstkanker dan dan twee radiologen die de beelden bekijken, blijkt uit een grootschalig Zweeds onderzoek.
- Alcohol vergroot kans op kanker bij vrouwen, vooral op borstkanker maar ook mond- en keelkanker en slokdarmkanker en leverkanker blijkt uit groot bevolkingsonderzoek in Engeland onder meer dan 1 miljoen vrouwen.
- Anorexia: Vrouwen met anorexia hebben minder risico op het krijgen van borstkanker in vergelijking met vrouwen zonder anorexia blijkt uit meta analyse van bevolkingsonderzoeken.
- Aspirine en NSAIDs lijken te kunnen voorkomen dat mensen met groot risico op borstkanker door erfelijke genetische afwijkingen (BRCA 1 en BRCA 2) ook werkelijk borstkanker krijgen.
- Bisphosfonaten lijken preventief te werken in het voorkomen van borstkanker voor vrouwen na de overgang. Aldus drie retropostpectieve studies. Artikel geplaatst 27 juli 2010
- Black Cohosh = zilverkruid vermindert kans op borstkanker met 61% blijkt uit een epidemologische studie gepubliceerd in International Journal of Oncology.
- Borstkanker is soms erfelijk belast. Hier enkele artikelen over BRCA 1 en 2 mutaties.
- Chemo en bestraling voor kinderen met kanker vergroot 6 tot 13 keer het risico op krijgen van borstkanker voor hun 40e jaar in vergelijking met bevolkingsrisico. copy 1
- Cosmetische borstimplantaten verhogen het risico op overlijden aan borstkanker met 28 tot 38 procent
- Foliumzuur - vitamine B speelt cruciale rol bij optredende mutaties in genen die gerelateerd zijn aan risico op kanker en specifiek bij borstkanker. copy 1
- fysieke activiteit kan voor 49 procent borstkanker voorkomen. Daarentegen veroorzaakt overgewicht en weinig bewegen en sporten vaker borstkanker
- Gezonde leefstijl met matig alcohol, 5 keer per week sporten en aandacht niet te dik te worden heeft positief effect op het risico borstkanker te krijgen bij vrouwen na de overgang
- Gebruik van antidepressiva, SSRIs, vergroot significant kans op borstkanker en eierstokkanker blijkt uit grote meta analyse.
- Groenten en fruit kunnen het risico op het krijgen van borstkanker significant verminderen. Vooral de vormen van borstkanker met oestrogeen en progesteron markers die negatief zijn is te voorkomen met een vegetarisch dieet
- hormoontherapie tegen overgangsklachten geeft een hoger risico op kanker dan werd gedacht. Blijkt uit grote meta-analyse van 58 epidemologische studies copy 1
- Hormonen: Stoppen met hormoontherapie in en na de overgang voorkomt kanker, vooral borstkanker (11%) en eierstokkanker (20%) . Blijkt uit grote wereldwijde studies.
- Humaan choriongonadotrofine (hCG), een zwangerschapshormoon, heeft een opmerkelijk effect op het genexpressieprofiel van borstweefsel van BRCA1 / 2 dragers die geen anticonceptie gebruikten.
- Koemelk dagelijks geeft hoger risico op borstkanker. Sojamelk daarentegen niet. Ook yoghurt en kaas geven geen hoger risico. Blijkt uit langjarig Amerikaans onderzoek onder ruim 50.000 vrouwen
- Leefstijl: Borstkanker komt in de Verenigde Staten bijna twee keer zoveel voor als in Zuid-Amerika en wordt vooral veroorzaakt door verschil in leefstijl.
- Lichamelijk actief zijn kan borstkanker voorkomen met wel 20 tot 40 procent. Echter dit geldt alleen voor hormoongevoelige vormen van borstkanker.
- Mammografie met aanvullende echografie bij vrouwen met dichte borsten geeft betere resultaten in vergelijking met mammografie met kuntmatige Intelligentie (AI) en in vergelijking met mammografie met echografie + AI
- Mammografie verlaagt de kans op overlijden aan borstkanker en vermindert het aantal gevorderde borstkanker op 10-jaars meting in vergelijking met vrouwen die geen mammografie hadden gehad.
- Mediterraan dieet vermindert risico op krijgen van borstkanker aanzienlijk blijkt uit meta-analyse van 18 studies.
- Mediterraan dieet plus olijfolie voorkomt significant borstkanker en ook minder agressieve vorm van borstkanker, blijkt uit subanalyse van grote langjarige studie naar risico op hart- en vaatziektes bij vrouwen uit hoge risicogroep
- Mediteraandieet met veel groenten en fruit kan borstkanker en vooral niet hormoongevoelige borstkanker (tot 40 procent) voorkomen bij vrouwen na de overgang
- MRI-scan naast het standaard bevolkingsonderzoek voor borstkanker is gevoeliger en kan vrouwen met dicht borstweefsel helpen tumoren te ontdekken maar geeft vaker vals alarm
- PALB2 mutaties spelen naast BRCA1 en BRCA2 belangrijke rol bij erfelijke borstkanker. Blijkt uit DNA studie onder ruim een miljoen mensen. LUMC gaat dit nu verder onderzoeken.
- Persoonlijkheidsfactoren als angst, depressie, optimisme enz. heeft geen relatie met het wel of niet krijgen van borstkanker, blijkt uit Nederlandse studie.
- Ploegendienst met ook nachtdiensten verdubbelt de kans op het krijgen van borstkanker
- Raloxifene werkt net zo goed als Tamoxifen bij preventie van borstkanker bij risico vrouwen met significant minder bijwerkingen.
- Roken geeft 30% meer kans op borstkanker. Nu stoppen lijkt nog steeds zinvol, ook als preventie..
- Rood vlees vervangen door kip kan het risico op borstkanker verminderen, rood vlees verhoogt namelijk het risico, kip verkleint het risico op borstkanker
- Slapen 's nachts met licht aan geeft verhoogd risico op het krijgen van borstkanker. Hoe meer licht 's nachts hoe groter het risico.
- Screening van borstkanker via een mammografie geeft geen enkel positief effect op uiteindelijke overlevingscijfers blijkt uit 25 jarige studie bij totaal 89.835 vrouwen in de leeftijd van 40 tot 59 jaar in Canada.
- Screening: Draagbaar ultrasound scanapparaat blijkt uitstekende resultaten te geven bij ontdekken van kwaadaardige tumoren bij mensen met hoog risico op ontwikkelen van borstkanker copy 1
- Soja eten of drinken als kind of adolescent vermindert risico op borstkanker op latere leeftijd.
- Transgender vrouwen hebben grotere kans op borstkanker door de hormonen die zij gebruikten, blijkt uit Nederlandse studie
- Vetarm voedingspatroon in combinatie met een verhoogde inname van groenten, fruit en granen kan het risico op overlijden als gevolg van borstkanker bij postmenopauzale vrouwen verminderen blijkt uit groot en lang onderzoek
- Vezelrijk dieet werkt sterk preventief (50%) tegen risico op borstkanker bij jonge vrouwen (in leeftijd voor de overgang).
- Visolie, ook ingenomen via capsules, werkt preventief in het voorkomen van borstkanker bij vrouwen in de leeftijd na de overgang. Blijkt uit een 8 jarige bevolkingstudie onder 35.000 vrouwen. Artikel geplaatst 14 juli 2010
- Hoge vitamine D (25-hydroxyvitamin D) waarden in bloed geven significant minder risico - 44 procent - op overlijden aan borstkanker dan bij lage vitamine D. waarden op moment van diagnose copy 1
- Vrouwen die dragers zijn van het BRCA1 en/of BRCA2 gen verminderen het risico op het krijgen van borstkanker met 50% en eierstokkanker met 80% door hun eierstokken en eileiders weg te laten halen.
- Voedingsadviezen ter preventie van borstkanker en vrouwelijke hormoonbalans via voeding en meditatie opgesteld door de natuurdietisten
- Voedsel rijk aan isoflavonen gecombineerd met misosoep zou kans op borstkanker met 40% verminderen aldus tienjarige Japanse studie onder ca. 22.000 vrouwen. Artikel geplaatst juni 2003.
- Wie als kind voor de pubertijd veel patat eet gebakken in slechte vetten loopt groter risico op krijgen van borstkanker op latere leeftijd blijkt uit deelstudie bij Canadese verpleegkundigen
- Wie als vrouw in haar jong volwassentijd zorgt voor een normaal gewicht heeft beduidend minder risico - 65% - op borstkanker met het BRCA 1 en 2 gen
- Preventie: overzicht van informatie hoe het risico op borstkanker kan worden verminderd
Plaats een reactie ...
Reageer op "PALB2 mutaties spelen naast BRCA1 en BRCA2 belangrijke rol bij erfelijke borstkanker. Blijkt uit DNA studie onder ruim een miljoen mensen. LUMC gaat dit nu verder onderzoeken."