Nieuwsbrief Startpagina

24 februari 2026: Bron: Nature, Published: 02 February 2026

Het is onderzoekers aan de universiteit van San Diego gelukt om via Crispr-Cas de resistentie van antibiotica op te heffen en via bewerkte bacteriën deze resistentie verder te verspreiden zodat antibiotica weer effectief kan worden ingezet. Genetische ingrepen om insectenpopulaties van bepaalde eigenschappen te ontdoen bestaan al veel langer. Denk daarbij aan muggen die zo zijn gemaakt dat die het dodelijke malaria niet meer kunnen overdragen op mensen en die dat kenmerk heel efficiënt overdragen aan de volgende generatie muggen. Iets soortgelijks hebben de onderzoekers van de universiteit van San Diego gedaan met resistente antibiotica en hebben bacteriën zo via Crispr-Cas bewerkt dat die bacteriën zich ook kunnen verspreiden en om zo antibiotica weer werkzaam te maken.

Antibioticaresistentie is een groeiende bedreiging voor de volksgezondheid en is momenteel verantwoordelijk voor ongeveer 1,27 miljoen sterfgevallen wereldwijd. Omdat bacteriën steeds inventievere manieren ontwikkelen om medicamenteuze behandelingen te omzeilen, is het essentieel dat er nieuwe antimicrobiële middelen en innovatieve strategieën worden ontwikkeld om resistentie te stoppen.

In een eerder onderzoek ontwikkelde het team van de universiteit van San Diego een alternatieve op CRISPR-gebaseerde technologie, genaamd Pro-Active Genetics (Pro-AG), die functioneert als een genaandrijvingssysteem om genen die coderen voor antibioticaresistentiefactoren te verstoren door een sgRNA-cassette nauwkeurig in te voegen. Nu hebben de onderzoekers deze strategie verder ontwikkeld door Pro-AG te integreren in een enkel conjugatief overdrachtssysteem dat de verspreiding van een antiresistentiegen-cassette tussen twee bacteriestammen mogelijk maakt.

In onderstaande grafiek, gekopieerd uit het studieverslag is het schema grafisch uitgebeeld. Tekst loopt verder daaronder.

a Schematic of pPro-AG and pETag plasmids. pPro-AG plasmid maintained under spectinomycin (Sm) selection and carrying arabinose regulated pBAD promoter expressing λRed and Cas9, and constitutive tet promoter to express the sgRNA flanked with the homology arms (HA1 and HA2) targeting the beta-lactamase gene bla (AmpR) was electroporated into target E. coli MG1655 carrying high copy number dual antibiotic-resistant pETag plasmid (ampicillin, Amp: gentamicin, Gm). The Cas9/sgRNA cleavage site and the protospacer adjacent motif (PAM) are indicated. b Scheme of the Control and Pro-AG experiments. Following electroporation, single colonies were grown overnight in the absence (−Arab, open blue dots) or in the presence (+Arab, open red dots) of arabinose for λRed and Cas9 induction. Aliquots were diluted and plated on Amp or Gm plates for colony-forming units (Log10CFU/ml) enumeration. In this and most of the following figures, CFU on Amp plates following Control and Pro-AG experiments are represented as solid blue dots and solid red dots while CFU on Gm plates following Control and Pro-AG experiments are represented as open blue dots and open red dots. Also indicated are the schematic of target plasmids in the absence (pETag) and presence (pETag+sgRNA) of Pro-AG events respectively. c Recovery of AmpR and GmR CFU following Control vs Pro-AG when the donor plasmid vegetative origin was pSC101 (~1 copy; left graph), p15A (~8 copies; middle graph) and pBBR1 (~12 copies; right graph). d DNA sequence analysis of plasmids isolated from single colonies from Gm plates after Pro-AG events. Data were plotted as the mean ± SEM, representing three independent experiments performed in triplicate and analyzed by Student’s t-test. NS not significant (P > 0.05); **P < 0.01; ***P < 0.001; ****P < 0.0001.

De onderzoekers introduceerden pPro-MobV in Escherichia coli Epi300 en voerden een vloeibare conjugatietest uit met E. coli MG1655 als ontvangende stam. Daarbij toonden ze aan dat conjugale overdracht van het pPro-MobV-systeem bla efficiënt inactiveert en de antibioticaresistentie in ontvangende cellen vermindert.

"Met pPro-MobV hebben we het gen-drive-denken van insecten naar bacteriën gebracht als een instrument voor populatiemanipulatie", aldus onderzoeksleider Ethan Bier. "Met deze nieuwe CRISPR-technologie kunnen we een paar cellen nemen en ze de vrije hand geven om in een grote doelpopulatie te neutraliseren."
Co-auteur Justin Meyer voegde eraan toe: "Deze technologie is een van de weinige manieren die ik ken om de verspreiding van antibioticaresistente genen actief om te keren, in plaats van de verspreiding ervan alleen maar te vertragen of te beheersen."

Het volledige studierapport is gratis in te zien of te downloaden. Klik daarvoor op de titel van het abstract:

Article
Open access
Published: 02 February 2026

A conjugal gene drive-like system efficiently suppresses antibiotic resistance in a bacterial population

npj Antimicrobials and Resistance volume 4, Article number: 8 (2026) Cite this article

Abstract

Antibiotic resistance (AR) is an escalating public health threat, necessitating innovative strategies to control resistant bacterial populations. One promising approach involves engineering genetic elements that can spread within microbial communities to eliminate AR genes. Previously, we developed Pro-Active Genetics (Pro-AG), a CRISPR-based gene-drive-like system capable of reducing AR colony-forming units (CFU) by approximately five logs. Here, we advance this technology by integrating Pro-AG into a conjugative transfer system, enabling efficient dissemination of an anti-AR gene cassette between two bacterial strains. Additionally, we characterize a complementary homology-based deletion (HBD) process, a CRISPR-driven mechanism that precisely removes target DNA sequences flanked by short direct repeats. Our findings reveal that Pro-AG and HBD are differentially influenced by the bacterial RecA pathway and that HBD components can be delivered via plasmids or phages to selectively delete Pro-AG cassettes. This built-in safeguard prevents uncontrolled spread of a gene cassette and mitigates unanticipated side effects. These refinements enhance the efficiency and flexibility of Pro-AG, expanding its potential applications in microbiome engineering, environmental remediation, and clinical interventions aimed at combating antibiotic resistance. More broadly, this work establishes a proof-of-principle for microbiome engineering strategies that could be leveraged to improve health and restore ecological balance.

A CRISPR-Cas9 system protecting E. coli against acquisition of antibiotic resistance genes

Article Open access09 January 2025

Harnessing CRISPR interference to resensitize laboratory strains and clinical isolates to last resort antibiotics

Article Open access02 January 2025

A genome-wide scan of wastewater E. coli for genes under positive selection: focusing on
mechanisms of antibiotic resistance

Article Open access16 May 2022

Data availability

We thank David R. Edgell Laboratory for providing us the pNuc-cis conjugation plasmid. These studies were supported by the Tata Institutes for Genetics and Society - University of California San Diego and NIH grants R01GM117321, R01GM144608, R01AI162911 awarded to Ethan Bier, as well as by Howard Hughes Medical Institute Emerging Pathogen Initiative 311169 awarded to Justin Meyer.

References

Antimicrobial Resistance, C Global burden of bacterial antimicrobial resistance in 2019: a systematic analysis. Lancet 399, 629–655 (2022).

Article Google Scholar
O’Neill, J. The Review on Antimicrobial Resistance, in Tackling drug-resistant infections globally: Final Report and recommendations. Welcome Trust and Her Majesty’s Government. https://amr-review.org/sites/default/files/160518_Final%20paper_with%20cover.pdf (2016).
Allen, H. K. et al. Call of the wild: antibiotic resistance genes in natural environments. Nat. Rev. Microbiol. 8, 251–259 (2010).

Article CAS PubMed Google Scholar
Aslam, B. et al. Antibiotic resistance: a rundown of a global crisis. Infect. Drug Resist. 11, 1645–1658 (2018).

Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Larsson, D. G. J. & Flach, C. F. Antibiotic resistance in the environment. Nat. Rev. Microbiol. 20, 257–269 (2022).

Article CAS PubMed Google Scholar
Blair, J. M., Webber, M. A., Baylay, A. J., Ogbolu, D. O. & Piddock, L. J. Molecular mechanisms of antibiotic resistance. Nat. Rev. Microbiol. 13, 42–51 (2015).

Article CAS PubMed Google Scholar
Jiang, F. & Doudna, J. A. The structural biology of CRISPR-Cas systems. Curr. Opin. Struct. Biol. 30, 100–111 (2015).

Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Beisel, C. L., Gomaa, A. A. & Barrangou, R. A CRISPR design for next-generation antimicrobials. Genome Biol. 15, 516 (2014).

Article PubMed PubMed Central Google Scholar
Mayorga-Ramos, A., Zuniga-Miranda, J., Carrera-Pacheco, S. E., Barba-Ostria, C. & Guaman, L. P. CRISPR-Cas-based antimicrobials: design, challenges, and bacterial mechanisms of resistance. ACS Infect. Dis. 9, 1283–1302 (2023).

Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Palacios Araya, D., Palmer, K. L. & Duerkop, B. A. CRISPR-based antimicrobials to obstruct antibiotic-resistant and pathogenic bacteria. PLoS Pathog. 17, e1009672 (2021).

Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Valderrama, J. A., Kulkarni, S. S., Nizet, V. & Bier, E. A bacterial gene-drive system efficiently edits and inactivates a high copy number antibiotic resistance locus. Nat. Commun. 10, 5726 (2019).

Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
DiCarlo, J. E., Chavez, A., Dietz, S. L., Esvelt, K. M. & Church, G. M. Safeguarding CRISPR-Cas9 gene drives in yeast. Nat. Biotechnol. 33, 1250–1255 (2015).

Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Gantz, V. M. & Bier, E. The mutagenic chain reaction: a method for converting heterozygous to homozygous mutations. Science 348, 442–444 (2015).

Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Gantz, V. M. et al. Highly efficient Cas9-mediated gene drive for population modification of the malaria vector mosquito Anopheles stephensi. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 112, E6736–6743 (2015).

Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Grunwald, H. A. et al. Super-Mendelian inheritance mediated by CRISPR-Cas9 in the female mouse germline. Nature 566, 105–109 (2019).

Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Hammond, A. et al. A CRISPR-Cas9 gene drive system targeting female reproduction in the malaria mosquito vector Anopheles gambiae. Nat. Biotechnol. 34, 78–83 (2016).

Article CAS PubMed Google Scholar
Walter, M. & Verdin, E. Viral gene drive in herpesviruses. Nat. Commun. 11, 4884 (2020).

Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Hamilton, T. A. et al. Efficient inter-species conjugative transfer of a CRISPR nuclease for targeted bacterial killing. Nat. Commun. 10, 4544 (2019).

Article PubMed PubMed Central Google Scholar
Neil, K. et al. High-efficiency delivery of CRISPR-Cas9 by engineered probiotics enables precise microbiome editing. Mol. Syst. Biol. 17, e10335 (2021).

Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Rodrigues, M., McBride, S. W., Hullahalli, K., Palmer, K. L. & Duerkop, B. A. Conjugative delivery of CRISPR-Cas9 for the selective depletion of antibiotic-resistant Enterococci. Antimicrob. Agents Chemother e01454(19), 19 (2019).

Google Scholar
Sheng, H. et al. Engineering conjugative CRISPR-Cas9 systems for the targeted control of enteric pathogens and antibiotic resistance. PLoS ONE 18, e0291520 (2023).

Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Upreti, C., Kumar, P., Durso, L. M. & Palmer, K. L. CRISPR-Cas inhibits plasmid transfer and immunizes bacteria against antibiotic resistance acquisition in manure. Appl. Environ. Microbiol. 90, e0087624 (2024).

Article PubMed Google Scholar
Strand, T. A., Lale, R., Degnes, K. F., Lando, M. & Valla, S. A new and improved host-independent plasmid system for RK2-based conjugal transfer. PLoS ONE 9, e90372 (2014).

Article PubMed PubMed Central Google Scholar
Wallden, K., Rivera-Calzada, A. & Waksman, G. Type IV secretion systems: versatility and diversity in function. Cell Microbiol. 12, 1203–1212 (2010).

Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Anindyajati, Artarini, A. A., Riani, C. & Retnoningrum, D. S. Plasmid copy number determination by quantitative polymerase chain reaction. Sci. Pharm. 84, 89–101 (2016).

Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Shao, B. et al. Single-cell measurement of plasmid copy number and promoter activity. Nat. Commun. 12, 1475 (2021).

Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Thompson, M. G. et al. Isolation and characterization of novel mutations in the pSC101 origin that increase copy number. Sci. Rep. 8, 1590 (2018).

Article PubMed PubMed Central Google Scholar
Cui, L. & Bikard, D. Consequences of Cas9 cleavage in the chromosome of Escherichia coli. Nucleic Acids Res. 44, 4243–4251 (2016).

Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Taxiarchi, C. et al. A genetically encoded anti-CRISPR protein constrains gene drive spread and prevents population suppression. Nat. Commun. 12, 3977 (2021).

Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Wu, B., Luo, L. & Gao, X. J. Cas9-triggered chain ablation of cas9 as a gene drive brake. Na. Biotechnol. 34, 137–138 (2016).

Article Google Scholar
Xu, X. S. et al. Active genetic neutralizing elements for halting or deleting gene drives. Mol. Cell 80, 246–262 (2020).

Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Chae, K. et al. Engineering a self-eliminating transgene in the yellow fever mosquito, Aedes aegypti. PNAS Nexus 1, pgac037 (2022).

Article PubMed PubMed Central Google Scholar
Zapletal, J. et al. Making gene drive biodegradable. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 376, 20190804 (2021).

Article CAS PubMed Google Scholar
Feschenko, V. V. & Lovett, S. T. Slipped misalignment mechanisms of deletion formation: analysis of deletion endpoints. J. Mol. Biol. 276, 559–569 (1998).

Article CAS PubMed Google Scholar
Nethery, M. A., Hidalgo-Cantabrana, C., Roberts, A. & Barrangou, R. CRISPR-based engineering of phages for in situ bacterial base editing. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 119, e2206744119 (2022).

Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Yosef, I., Manor, M., Kiro, R. & Qimron, U. Temperate and lytic bacteriophages programmed to sensitize and kill antibiotic-resistant bacteria. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 112, 7267–7272 (2015).

Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Bikard, D. et al. Exploiting CRISPR-Cas nucleases to produce sequence-specific antimicrobials. Nat. Biotechnol. 32, 1146–1150 (2014).

Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Gomaa, A. A. et al. Programmable removal of bacterial strains by use of genome-targeting CRISPR-Cas systems. MBio 5, e00928–00913 (2014).

Article PubMed PubMed Central Google Scholar
Jiang, Y. et al. CRISPR-Cpf1 assisted genome editing of Corynebacterium glutamicum. Nat. Commun. 8, 15179 (2017).

Article PubMed PubMed Central Google Scholar
Elliott, K. T., Cuff, L. E. & Neidle, E. L. Copy number change: evolving views on gene amplification. Future Microbiol. 8, 887–899 (2013).

Article CAS PubMed Google Scholar
O’Neill, E. C., Schorn, M., Larson, C. B. & Millan-Aguinaga, N. Targeted antibiotic discovery through biosynthesis-associated resistance determinants: target directed genome mining. Crit. Rev. Microbiol. 45, 255–277 (2019).

Article PubMed Google Scholar
Garcia, I. R. et al. Microbial resistance: the role of efflux pump superfamilies and their respective substrates. Life Sci. 295, 120391 (2022).

Article CAS PubMed Google Scholar
Harmer, C. J. & Hall, R. M. IS26 and the IS26 family: versatile resistance gene movers and genome reorganizers. Microbiol. Mol. Biol. Rev. 88, e0011922 (2024).

Article PubMed Google Scholar
Connelly, J. C. & Leach, D. R. The sbcC and sbcD genes of Escherichia coli encode a nuclease involved in palindrome inviability and genetic recombination. Genes Cells 1, 285–291 (1996).

Article CAS PubMed Google Scholar
Gibson, F. P., Leach, D. R. & Lloyd, R. G. Identification of sbcD mutations as cosuppressors of recBC that allow propagation of DNA palindromes in Escherichia coli K-12. J. Bacteriol. 174, 1222–1228 (1992).

Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Pinilla-Redondo, R. et al. CRISPR-Cas systems are widespread accessory elements across bacterial and archaeal plasmids. Nucleic Acids Res. 50, 4315–4328 (2022).

Article CAS PubMed Google Scholar
Pazda, M., Kumirska, J., Stepnowski, P. & Mulkiewicz, E. Antibiotic resistance genes identified in wastewater treatment plant systems - a review. Sci. Total Environ. 697, 134023 (2019).

Article CAS PubMed Google Scholar
Kraemer, S. A., Ramachandran, A. & Perron, G. G. Antibiotic pollution in the environment: from microbial ecology to public policy. Microorganisms 7, 180 (2019).

Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Bengtsson-Palme, J. & Larsson, D. G. Antibiotic resistance genes in the environment: prioritizing risks. Nat. Rev. Microbiol. 13, 396 (2015).

Article CAS PubMed Google Scholar
Holmes, A. H. et al. Understanding the mechanisms and drivers of antimicrobial resistance. Lancet 387, 176–187 (2016).

Article CAS PubMed Google Scholar
World Health Organization (WHO). Global Antimicrobial Resistance Surveillance System (GLASS) Report Early implementation. https://www.who.int/publications/i/item/9789241515061 (2018).
El Haddad, L., Harb, C. P., Gebara, M. A., Stibich, M. A. & Chemaly, R. F. A systematic and critical review of bacteriophage therapy against multidrug-resistant ESKAPE organisms in humans. Clin. Infect. Dis. 69, 167–178 (2019).

Article CAS PubMed Google Scholar
Sullivan, A., Edlund, C. & Nord, C. E. Effect of antimicrobial agents on the ecological balance of human microflora. Lancet Infect. Dis. 1, 101–114 (2001).

Article CAS PubMed Google Scholar

Download references

Acknowledgements

We thank the David R. Edgell Laboratory for providing us with the pNuc-cis conjugation plasmid. We also thank Victor Nizet (UCSD School of Medicine) for discussions in framing these studies. These studies were supported by the Tata Institutes for Genetics and Society—University of California, San Diego and NIH grants R01GM117321, R01GM144608, and R01AI162911 awarded to Ethan Bier, as well as by Howard Hughes Medical Institute Emerging Pathogen Initiative 311169 awarded to Justin Meyer.

Author information

Authors and Affiliations

Department of Cell and Developmental Biology, University of California, San Diego, La Jolla, CA, USA

Saluja Kaduwal, Ankush Auradkar, Seth Washabaugh & Ethan Bier
Tata Institute for Genetics and Society, University of California, San Diego, La Jolla, CA, USA

Saluja Kaduwal & Ethan Bier
Department of Ecology, Evolution and Behavior, University of California, San Diego, La Jolla, CA, USA

Elizabeth C. Stuart & Justin R. Meyer

Contributions

S.K. performed the experiments and contributed to the experimental design and writing of the manuscript. E.C.S., A.A., and S.W. conducted experiments. E.B. and J.R.M. developed the concept for the project, contributed to the experimental design, and writing of the manuscript.

Corresponding author

Correspondence to Ethan Bier.

Ethics declarations

Competing interests

E. Bier is a co-founder of the start-up company Agragene. The remaining authors declare no competing interests.

Additional information

Publisher’s note Springer Nature remains neutral with regard to jurisdictional claims in published maps and institutional affiliations.

Supplementary information

Source Data file

Rights and permissions

Open Access This article is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License, which permits use, sharing, adaptation, distribution and reproduction in any medium or format, as long as you give appropriate credit to the original author(s) and the source, provide a link to the Creative Commons licence, and indicate if changes were made. The images or other third party material in this article are included in the article’s Creative Commons licence, unless indicated otherwise in a credit line to the material. If material is not included in the article’s Creative Commons licence and your intended use is not permitted by statutory regulation or exceeds the permitted use, you will need to obtain permission directly from the copyright holder. To view a copy of this licence, visit http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.

Reprints and permissions

About this article

Cite this article

Kaduwal, S., Stuart, E.C., Auradkar, A. et al. A conjugal gene drive-like system efficiently suppresses antibiotic resistance in a bacterial population. npj Antimicrob Resist 4, 8 (2026). https://doi.org/10.1038/s44259-026-00181-z

Download citation

Received28 August 2025
Accepted02 January 2026
Published02 February 2026
Version of record02 February 2026
DOIhttps://doi.org/10.1038/s44259-026-00181-z

Subjects

resistentie antibiotica, CRISPR-CAS, bacteriën

Plaats een reactie ...

Reageer op "CRISPR-Cas kan veranderingen in bacterien bewerkstelligen en via bewerkte bacterien verspreiden om zo resistentie van antibiotica te veranderen in opnieuw werkende antibiotica."

Gerelateerde artikelen

6 nieuwe doorbraken in de strijd tegen kanker worden gepresenteerd door het World Economic Forum met bijbehorende video

90 procent van mensen met uitgezaaide kanker heeft meerdere DNA afwijkingen. Slechts 5 procent kreeg ook optimale behandeling daarvoor.

Antibiotica binnen een maand vooraf aan immuuntherapie met anti-PD medicijnen geeft veel slechtere resultaten op overall overleving dan zonder antibiotica bij verschillende vormen van primaire kanker.

Anti-PD medicijnen zoals nivolumab, Pembrolizumab en atezolizumab gegeven als immuuntherapie geven zeer goede resultaten bij verschillende vormen van kanker met solide tumoren, zelfs zonder Ligand-1 receptorstatus copy 1

Bacterien in uitzaaiingen van kankerpatienten zijn door Nederlandse onderzoekers in beeld gebracht en in een gedetailleerde catalogus opgeslagen

Behandelen van kanker verschuift steeds meer van chemotherapie naar biologische behandelingen, gerichte therapie waaronder immuuntherapie met gemoduleerde virussen die de minste bijwerkingen geven

Biomarkers zoals PD-L1, CD163+ en NRAS mutaties en gegevens zoals uitzaaiingen later ontstaan bepalen kans van effectiviteit van immuuntherapie met anti PD medicijnen bij melanomen

Bloedtesten, een overzicht van recent gepubliceerde resultaten van verschillende bloedtesten

CRISPR-Cas kan veranderingen in bacterien bewerkstelligen en via bewerkte bacterien verspreiden om zo resistentie van antibiotica te veranderen in opnieuw werkende antibiotica.

CHRISPR-CAS9 infuus blijkt genezende behandeling voor erfelijke aandoening angio-oedeem, aldus tussenresultaten van internationale studie met Nederlandse deelname.

CLEVER studie: Waarom kanker jaren later kan terugkeren - en hoe dit te voorkomen. CLEVER studie bij borstkankerpatienten bewijst dat een recidief is te voorkomen door tumorcellen in beenmerg te behandelen.

De biologische processen waarom en hoe kankercellen uitzaaien wordt beter begrepen, tumorcellen vroeger ontdekt en lijkt ook steeds beter te behandelen

De huidige staat van moleculair testen in het behandelen van kankerpatienten met solide tumoren. Een uitstekend overzichtsartikel met de nieuwste ontwikkelingen over RNA, DNA en eiwitten anno 2019

Diagnosetest PERCEPTION via AI - Kunstmatige Intelligentie ontwikkeld en met hulp van single-cell RNA-sequencing voorspelt nauwkeurig of een specifiek medicijn van de kankerpatient zal aanslaan of resistent zal zijn.

DRUP studie geeft bij 37 procent van de patienten alsnog een therapeutisch effect met 6 procent CR en 14 procent PR en 17 procent stabiele ziekte

EMA: Veel nieuwe kankermedicijnen in de EU hebben geen bewezen toegevoegde waarde blijkt uit Nederlandse studie naar goedgekeurde kankermedicijnen door het Europees Geneesmiddelenbureau (EMA).

Erfelijkheid van kanker hangt vaak af van specifieke afwijkende genencombinaties in DNA onderzoek en eiwitexpressie blijkt uit groot Whole Exome Sequencing onderzoek via de Biobank van de UK.

ESMO - European Society for Medical Oncology heeft een gids uitgegeven voor patienten over hoe personalised medicine werkt en stand van zaken

FDA ondersteunt onderzoek naar personalised medicine op basis van mutaties ongeacht in welk lichaamsdeel de kanker zich het eerst openbaart.

Genetisch onderzoek via Germline testen (kiembaan testen) werd in periode 2013 tot 2019 in Georgie en Californie bij slechts 7 procent gedaan onder 1 369 602 patienten met twee jaar kanker.

Genetische mutatie ontdekt die kans van slagen van immuuntherapie bij alle vormen van kanker naar 100 procent zou kunnen brengen

Geneesmiddel (ARS1620) verandert kankergen (KRAS mutatie) dat kwaadaardige tumoren beschermt tegen immuunsysteem in een doelwit voor immuunsysteem en helpt immuuntherapie kankercellen te elimineren

Gentherapie zoals Chrispr-cas en base-editors zijn zeer succesvol bij erfelijke ziekten waaronder ook vormen van kanker zoals sikkelcelziekte

Gerichte behandelingen met Aurora kinaseremmers geven soms uitstekende resultaten bij veel vormen van kanker. Een reviewstudie

Immuunafwijkingen bij kankerpatienten gerelateerd aan infecties voortijdig ontdekken zouden in behandelingen van kanker sterven aan kanker met 25 procent of meer kunnen voorkomen

Immuuntherapie met HER2-gerichte CT-0508 (CAR-Macrofaag therapie) geeft bij solide tumoren van verschillende vormen van kanker met HER2 positieve expressie hoopvolle resultaten

Immuuntherapie met pembrolizumab bij patiënten met verschillende vormen van uitgezaaide kanker met hoge microsatellietinstabiliteit (MSI-H) en DNA-mismatch-reparatie-deficiënte (dMMR) geeft uitstekende en duurzame resultaten op overall overleving

Immuuntherapie met nivolumab zorgt voor duurzame en sterk verbeterde overall overleving bij verschillende vormen van kanker, melanomen, longkanker en nierkanker copy 1

Interleukin-15 speelt een cruciale rol wanneer gegeven samen met immuuntherapie voor verschillende vormen van kanker met solide tumoren en biedt veelbelovende mogelijkheden voor verbeterde behandelingen

Internationale groep van 180 wetenschappers stelt rapport op hoe en met welke niet-toxische middelen - voedingsstoffen de effectiviteit te verbeteren, recidieven te voorkomen en de bijwerkingen te verminderen van personalised medicine

Irina Kareva gebruikt wiskundige modellen die de dynamiek van kanker beschrijven, met het doel nieuwe geneesmiddelen te ontwikkelen die gericht zijn op tumoren.

Kanker-actueel kan en wil helpen - begeleiden bij aanvragen van een volledig biomoleculair receptorenonderzoek en genenonderzoek

Erfelijkheid: Kanker is vaak domme pech stelt prof. dr. Nicoline Hoogerbrugge van het Radboudumc en de Radboud Universiteit in een interview in de Stentor en Algemeen Dagblad

Kankermedicijnen geven in de klinische praktijk veel minder effect dan uit de studies van farmaceutische bedrijven is aangetoond. Maar zijn wel ontzettend duur.

Kankerremmende eiwitten kunnen bij mutatie die gen uitschakelt veranderen van kankerremmend in stimulerend, ontdekten Nederlandse onderzoekers

Larotrectinib geeft bijzonder goede resultaten (76 procent respons met 12 procent complete remissies) bij alle vormen van solide tumoren met een positieve TRK Fusion mutatie

Larotrectinib: Met de goedkeuring van Larotrectinib op basis van 1 specifieke afwijking en niet op basis van primaire tumor zorgt de FDA voor een doorbraak in het behandelen van kanker

Lenvatinib Plus Pembrolizumab bij patiënten met inoperabele gevorderde nierkanker, buikvlieskanker, melanomen en andere gevorderde kanker met solide tumoren geeft uitstekende resultaten met meer dan de helft remissies van 50 procent of meer copy 1

Medicijnen voorschrijven op basis van DNA profiel van de patient voorkomt 30 procent minder bijwerkingen blijkt uit internationale studie onder leiding van LUMC Leiden

Moleculaire schakelaar verandert kankercellen in weer normale cellen en zou genezende aanpak van kanker kunnen betekenen

MSC-1 een medicijn dat de groei van de kankerstamcellen afremt door LIF blokkade en immuunsysteem activeert laat spectaculair goede resultaten zien in fase I studie.

Mytomorrows breidt aanbod aan experimentele medicijnen voor kankerpatienten uit met 11 nieuwe nog niet geregistreerde medicijnen en stelt deze beschikbaar voor uitbehandelde kankerpatienten

Nederland betaalt veel meer voor kankermedicijnen, soms tot 50 procent of meer, dan andere landen blijkt uit vergelijkend onderzoek tussen 18 landen copy 1

NCI-MATCH-studie toont aan dat een biomoleculaire analyse - DNA en receptorenonderzoek - belangrijk is in hoe een kankerpatient te behandelen.

Nieuw medicijn - PD-0332991 - stopt groei hersentumoren Glioblastoom in dierproeven. Zodra gestopt werd met dit medicijn gingen de tumoren weer groeien. Fase I studie bij 33 patienten met nierkanker en lymfklierkanker bevestigt veiligheid van dit middel

Nieuwe, dure kankermedicijnen zijn voortaan sneller beschikbaar door het Drug Access Protocol (DAP) dat is ontwikkeld door oncologen, verzekeraars en Zorginstituut Nederland

Overzicht van alle wereldwijd geregistreerde medicijnen binnen immuuntherapie en lopende studies met immuuntherapie copy 1

Overzicht van studies met medicijnen en behandelingen om tumoren met KRAS mutaties aan te pakken. Vooral combinatiebehandelingen zijn veelbelovend.

PI3K/AKT/mTOR pathway speelt cruciale rol in apoptose proces, DNA herstel, metabolisme in de cel en angiogenese.

Pembrolizumab - Keytruda geeft bij solide tumoren van verschillende oorsprong 21 procent complete remissies en 53 procent gedeeltelijke remissies.

Personalised medicine door receptorenonderzoek geeft veel betere resultaten in fase 1 studies dan experimenteel onderzoek zonder receptorenonderzoek

Prof. Bernards over de doorbraak bij darmkanker met Kras mutatie en bij melanomen met BRAF mutatie in DWDD van donderdag 27 maart 2014

POLE mutatie: veel kankerpatienten met erfelijke vormen van kanker hebben naast een P1-ligand een POLE mutatie en reageren goed op immuuntherapie met anti-PD medicijnen - checkpointremmers als pembrolizumab en nivolumab

Radiotherapeutisch stimulerend middel NBTXR3 geeft in combinatie met anti-PD-1 medicijnen alsnog uitstekende resultaten bij patiënten die ziekteprogressie lieten zien ongeacht eerdere behandeling met anti-PD-1 medicijnen

Rozlytrek (entrectinib), een tyrosine kinase remmer, goedgekeurd door FDA als medicijn voor solide tumoren met NTRK (neurotrophic tyrosine receptor kinase) gene fusion. Dit is 3e goedgekeurde medicijn op basis van mutatie.

Stamceltherapie succesvol toegepast bij vrouw met diabetes type 1. Zij hoeft nu al een jaar geen insuline meer te spuiten.

Tweede primaire vorm van kanker bij een kankerpatient wordt steeds vaker bekend bij de diagnose (2 tot 17 procent) door betere diagnose technieken en verfijnder biomoleculair onderzoek

Tumorindeling mede aan de hand van biomarkers - biomoleculaire profielen is nodig en zal behandelingen sterk veranderen voor veel kankerpatiënten. Van 10 procent nu tot 50 procent straks. Aldus grote studie van het TOGA

Vaccin tegen KRAS positief gemuteerde vormen van kanker - darmkankers en longkanker o.a. - wordt gecombineerd met trametinib een anti-PD medicijn in fase I studie na hoopvolle resultaten.

Voorbeeldrapporten van receptoren en DNA testen - biomoleculaire profielen uitgevoerd door Caris Lifesciences - van alvleesklierkanker, hersentumoren, melanomen en longkanker

Vroege diagnose van kanker is de toekomst en is vaak al mogelijk: zie TED talk

Xeloda (capecitabine) en fluorouracil (5-FU) kunnen levensbedreigende bijwerkingen veroorzaken bij kankerpatienten met een DPD-deficiëntie. FDA pleit voor testen op genmutaties vooraf aan behandelingen.

Ziekte van Parkinson: prasinezumab, een monoklonaal antilichaam dat alfa-synucleïne bindt, vertraagt sterk de progressie van de ziekte van Parkinson in vergelijking met patienten die beste zorg kregen

Algemeen: overzicht van artikelen waarin personal medicine een rol speelt.

Streptomyces darmflora Saccharopolyspora Bacillus clausii melkzuurbacteriën ziektevoorspellers probiotica bewegen resistentie antibiotica gezondheid leefstijl overall overleving microbioom bacterien CRISPR-CAS

Gerelateerde artikelen

6 nieuwe doorbraken in de >> 90 procent van mensen met >> Antibiotica binnen een maand >> Anti-PD medicijnen zoals nivolumab, >> Bacterien in uitzaaiingen >> Behandelen van kanker verschuift >> Biomarkers zoals PD-L1, CD163+ >> Bloedtesten, een overzicht >> CRISPR-Cas kan veranderingen >> CHRISPR-CAS9 infuus blijkt >>

A conjugal gene drive-like system efficiently suppresses antibiotic resistance in a bacterial population

Abstract

Similar content being viewed by others

A CRISPR-Cas9 system protecting E. coli against acquisition of antibiotic resistance genes

Harnessing CRISPR interference to resensitize laboratory strains and clinical isolates to last resort antibiotics

A genome-wide scan of wastewater E. coli for genes under positive selection: focusing onmechanisms of antibiotic resistance

Data availability

References

Acknowledgements

Author information

Authors and Affiliations

Contributions

Corresponding author

Ethics declarations

Competing interests

Additional information

Supplementary information

Supplementary information

Source Data file

Rights and permissions

About this article

Cite this article

Share this article

Subjects

Plaats een reactie ...

Reageer op "CRISPR-Cas kan veranderingen in bacterien bewerkstelligen en via bewerkte bacterien verspreiden om zo resistentie van antibiotica te veranderen in opnieuw werkende antibiotica."

Gerelateerde artikelen

A genome-wide scan of wastewater E. coli for genes under positive selection: focusing on
mechanisms of antibiotic resistance